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Ardor En La Piel Como Si Estuviera Quemada

• Tomas Balasco
• 24.07.2023
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La disestesia es una sensación que se suele describir como dolor, picor, quemazón o de restricción. Es el resultado del daño a los nervios y ocurre principalmente con afecciones neurológicas. La disestesia proviene de dos palabras del griego antiguo que significan “sensación anormal”. Las personas con disestesia pueden sentir como si su piel les picara o ardiera. La disestesia es el resultado de una lesión nerviosa. Ocurre cuando el daño a los nervios hace que su comportamiento se vuelva impredecible, lo que conduce a señales inadecuadas o incorrectas.

• Estos mensajes confusos van al cerebro, que a menudo no puede interpretarlos.
• Por eso, el cerebro elige responder a una sensación o combinación de sensaciones que conoce.
• En el caso de la disestesia, la activación deficiente de los nervios puede hacer que el cerebro estimule sensaciones anormales e incómodas, que van desde una leve sensación de hormigueo hasta un dolor agudo y punzante.

La disestesia puede ser dolorosa, pero no es una señal de daño en los tejidos. Los tejidos del cuerpo pueden permanecer completamente funcionales y sanos, aunque su mal uso prolongado, o la falta de uso, debido al dolor y la incomodidad pueden hacer que se dañen.

una sensación de picazón y ardor que puede parecerse a algo que se arrastra debajo o sobre la pieluna sensación de restricción, especialmente alrededor del tronco o el torso, a veces llamada “abrazo de EM”una sensación dolorosa inexplicable que suele irradiarse a otras partes del cuerposensación de hormigueo o de pinchazosla sensación de estar en llamasuna sensación incómoda y difícil de describir similar a la de golpearse el huesito del codouna sensación de descargas eléctricasdolores agudos y punzantesdolor o irritación, incluso por un toque ligero o sin contactouna sensación de dolor, similar al dolor muscularpérdida de cabello, si afecta el cuero cabelludo

Dependiendo de la causa subyacente, las sensaciones pueden ser agudas (que ocurren repentinamente y desaparecen después de un tiempo) o crónicas, es decir que persisten. Muchos casos de disestesia ocurren debido a afecciones progresivas, por lo que suelen empeorar con el tiempo.

¿Por qué me arde la piel como si estuviera quemada?

Piel – La piel entra en contacto con una variedad de posibles irritantes durante todo el día. Las siguientes son fuentes de irritación que pueden provocar una sensación de ardor:

quemaduras solaresplantas que pican o causan sarpullido, como ortigas, hiedra venenosa o zumaque venenosopicaduras y piquetes de insectos, como avispas, abejas y arañasreacciones alérgicas a lociones, perfumes, detergentes u otras sustancias que entran en contacto con la pielpiel muy reseca, particularmente durante los meses de inviernoafecciones como eccemaansiedad o estrés, particularmente si a una persona le preocupan las afecciones de la pieldaño neurológico como resultado de enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple

La celulitis también puede causar una sensación de ardor intenso en la piel. La celulitis es una infección bacteriana de las capas más profundas de la piel. Se trata con antibióticos. La celulitis se puede propagar rápidamente, por lo que es importante recibir tratamiento de inmediato. Consulta a un médico si tienes una sensación de ardor acompañada de:

fiebrehinchazón, calor o enrojecimiento de la pielglándulas inflamadas y dolorosas

¿Qué enfermedad hace que te arda la piel?

¿Qué es la dermatitis atópica? – La dermatitis atópica, que a menudo se conoce como eccema, es una enfermedad crónica (de larga duración) que hace que la piel se inflame e irrite, lo que causa mucha picazón. Rascarse ocasiona:

enrojecimiento, hinchazón, agrietamiento, secreción de un líquido transparente, costras, escamas.

En la mayoría de los casos, hay brotes o momentos en los que la enfermedad empeora, seguidos por remisiones o momentos en los que la piel mejora o los síntomas desaparecen por completo. La dermatitis atópica es una afección frecuente y a cualquier persona le puede dar.

¿Qué hacer cuando hay ardor en la piel?

Aplícate una crema tratante que alivie el picor, calme la irritación y ayude a que tu piel recupere la normalidad lo antes posible. Evita los tejidos sintéticos y las prendas ajustadas que no dejan que tu piel transpire adecuadamente. Usa ropa holgada de algodón.

¿Cómo saber si tengo disestesia?

La disestesia es un tipo de dolor crónico desencadenado por el sistema nervioso central (SNC). Se asocia comúnmente con la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad que daña el SNC. El dolor no siempre forma parte de la discusión cuando se habla de EM, pero en realidad es un síntoma común.

¿Qué es la fibromialgia y cómo se manifiesta?

“El futuro del tratamiento de esta enfermedad es esperanzador, ya que las investigaciones sobre fibromialgia están progresando con rapidez. Es cuestión de tiempo que estos adelantos se traduzcan en tratamientos más eficaces”. DR. JAVIER NICOLÁS GARCÍA GONZÁLEZ ESPECIALISTA. DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA El síndrome de fibromialgia (SFM) es una condición crónica y compleja que causa dolores generalizados y un agotamiento profundo, y también una variedad de otros síntomas acompañantes. Muchas veces, se describe como un dolor de pies a cabeza. Afecta principalmente a los tejidos blandos del cuerpo.

¿Cómo se manifiesta el estrés en la piel?

Causas alternativas – Tal vez una erupción es el resultado de un factor diferente al estrés, como: * Sarpullido por calor: la exposición a un clima cálido puede causar sarpullidos por calor (ver Urticaria colinérgica) * Eccema: esta condición crónica puede ocurrir a cualquier edad.

Se caracteriza por pequeñas protuberancias en la piel que pueden extenderse para formar parches rojos densos, conocidos como placas (ver dermatitis atópica). * Dermatitis de contacto: Esto es causado por un alérgeno que puede estar presente en la bisutería, productos del tocador, casa o trabajo, que entran en contacto con la piel (ver dermatitis por contacto).

* Pitiriasis rosada: esta es una afección cutánea común caracterizada por una gran erupción a menudo rodeada de pequeñas protuberancias o erupciones. * Rosácea: las erupciones debidas a la rosácea a menudo (pero no siempre) aparecen en la cara y pueden persistir durante semanas o meses.

¿Cómo afecta la fibromialgia en la piel?

A veces, se manifiesta una sensibilidad inusitada al frío en las manos o en los pies, acompañada de cambios de color en la piel. Esta condición se conoce como el ‘Fenómeno de Raynaud’. – Problemas de la piel : Síntomas molestos, como prurito, sequedad o manchas.

¿Por qué siento que me quema la pierna?

El Síndrome de piernas inquietas o SPI ocurre cuando siente una enorme necesidad de mover las piernas. También puede que sienta un cosquilleo o quemazón dentro de sus piernas. Estos sentimientos incómodos pueden detenerse por un periodo de tiempo corto si camina.

¿Qué es la disestesia?

Afección por el cual se distorsiona un sentido, especialmente el del tacto. La disestesia puede causar que un estímulo común sea desagradable o doloroso.

¿Qué medicamento es bueno para el ardor en la piel?

Tratamiento – El tratamiento para la picazón en la piel se centra en eliminar la causa de la picazón. Si los remedios caseros no alivian tus síntomas, el proveedor de atención médica puede recomendarte medicamentos recetados u otros tratamientos. Controlar los síntomas de la picazón en la piel puede ser difícil y requerir una terapia a largo plazo. Estas son algunas opciones:

Cremas y ungüentos con corticoide. Si tu piel está inflamada y sientes picazón, tu proveedor de atención médica puede sugerir que te apliques un medicamento en crema o un ungüento en las zonas afectadas. Luego, puedes cubrir la piel tratada con un material de algodón húmedo. La humedad ayuda a la piel a absorber la crema y tiene un efecto refrescante. Si tienes picazón intensa o persistente, el proveedor de atención médica puede recomendar la siguiente rutina para la hora de ir a dormir: báñate con agua tibia durante 20 minutos y, luego, aplica un ungüento de triamcinolona de 0,025 % a 0,1 % sobre la piel húmeda. Esto atrapa la humedad y ayuda a absorber el medicamento. Luego, colócate un pijama. Repite esta rutina a la hora de ir a dormir por varias noches. Otras cremas y otros ungüentos. Otros tratamientos que puedes usar para la piel incluyen los inhibidores de la calcineurina, como tacrolimus (Protopic) y pimecrolimus (Elidel). O bien, puedes sentir alivio con anestésicos tópicos, crema de capsaicina o crema de doxepina. Medicamentos orales. Los antidepresivos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden ayudar a aliviar algunos tipos de picazón persistente en la piel. Los ejemplos de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina incluyen fluoxetina (Prozac) y sertralina (Zoloft). Otra opción es un antidepresivo tricíclico, como la doxepina. Es posible que no notes todos los beneficios que brindan algunos de estos medicamentos hasta 8 a 12 semanas después de comenzar con el tratamiento. Fototerapia. La fototerapia consiste en exponer la piel a un tipo específico de luz. Esto puede ser una buena opción para las personas que no pueden tomar medicamentos por vía oral. Probablemente necesites algunas sesiones de fototerapia hasta que la picazón esté bajo control.

¿Qué crema sirve para el ardor de la piel?

Bepanthol Crema Esta crema ayuda a cuidar la piel seca con tendencia a la irritación y previene las rozaduras en la piel (por ejemplo, las de los muslos). Contienen un 5% de pantenol y bajo contenido lipídico por lo que ayuda a la regeneración de la piel y por lo tanto favorece la función de la barrera cutánea.

¿Qué crema es buena para ardor en la piel?

Generalidades – La crema, el gel o el ungüento de hidrocortisona se encuentran disponibles sin receta médica. Se utilizan comúnmente para tratar la inflamación y la picazón de la piel. Precauciones

Lea y siga cuidadosamente todas las instrucciones de la etiqueta del frasco o la caja del medicamento. No use la crema en niños menores de 2 años de edad, a menos que su médico se lo indique. No la use en la zona del pañal, a menos que su médico se lo indique. No la use en la zona rectal o vaginal en niños menores de 12 años de edad, a menos que su médico se lo indique. No siga usando la crema si no hay mejoría después de 48 horas. No siga usando la crema por más de 4 o 5 días, a menos que su médico se lo indique. No use crema de hidrocortisona en piel raspada, infectada o que supura. Evite el contacto de la crema con los ojos. Úsela con mucha moderación en erupciones faciales y en el dorso de las manos.

Dosis : Aplique a la zona del salpullido 4 veces al día. Frote bien la crema. Efectos secundarios

Ardor Aumento de la picazón Aumento del salpullido Infección de la piel

Si suceden efectos secundarios, deje de usar la crema. Llame a su médico si aún es necesario el tratamiento de la afección. Revisado: 22 marzo, 2023 Autor: El personal de Healthwise Evaluación médica: William H. Blahd Jr. MD, FACEP – Medicina de emergencia & Adam Husney MD – Medicina familiar & Martin J.

1. Gabica MD – Medicina familiar & Ellen K.
2. Roh MD – Dermatología Esta información no reemplaza el consejo de un médico.
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¿Cómo comienza la neuropatía?

Síntomas – Cada nervio del sistema periférico tiene una función específica, por lo que los síntomas dependen del tipo de nervios afectados. Los nervios se clasifican de la siguiente manera:

Nervios sensoriales que reciben sensaciones a través de la piel, p. ej., la temperatura, el dolor, la vibración o el tacto Nervios motores que controlan el movimiento muscular Nervios autónomos que controlan funciones como la presión arterial, la traspiración, la frecuencia cardíaca, la digestión y el funcionamiento de la vejiga

Los signos y síntomas de la neuropatía periférica pueden incluir los siguientes:

Inicio gradual de entumecimiento, hormigueo o cosquilleo en los pies o las manos, que puede extenderse hacia arriba hasta las piernas y los brazos Dolor agudo, punzante, pulsátil o urente Sensibilidad extrema al tacto Dolor durante las actividades que no deberían causar dolor, como el dolor en los pies al poner peso sobre ellos o cuando están debajo de una manta Falta de coordinación y caídas Debilidad muscular Sensación de estar usando guantes o calcetines cuando no es así Parálisis si los nervios motores están afectados

Si los nervios autónomos están afectados, los signos y síntomas pueden incluir los siguientes:

Intolerancia al calor Sudoración excesiva (hiperhidrosis) o no poder sudar Problemas intestinales, vesicales o digestivos Reducción de la presión arterial que provoca mareos o desvanecimiento

La neuropatía periférica puede afectar a un nervio (mononeuropatía), a dos o más nervios en diferentes áreas (mononeuropatía múltiple), o a muchos nervios (polineuropatía). El síndrome del túnel carpiano es un ejemplo de mononeuropatía. La mayoría de las personas con neuropatía periférica tienen polineuropatía.

¿Qué parte del cuerpo da la neuropatía?

Descripción general – La neuropatía periférica, una consecuencia del daño a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal (nervios periféricos), a menudo causa debilidad, entumecimiento y dolor, generalmente en las manos y los pies. También puede afectar a otras áreas y funciones corporales, como la digestión, la orina y la circulación.

El sistema nervioso periférico envía información desde el cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central) hacia el resto del cuerpo. Los nervios periféricos también envían información sensorial al sistema nervioso central. La neuropatía periférica puede ser el resultado de lesiones traumáticas, infecciones, problemas metabólicos, causas hereditarias y exposición a toxinas.

Una de las causas más comunes es la diabetes. Las personas con neuropatía periférica, por lo general, describen el dolor como punzante, urente u hormigueante. En muchos casos, los síntomas mejoran, especialmente la causa es una afección que se puede tratar.

¿Cuáles son los primeros síntomas de la fibromialgia?

Síntomas iniciales de la fibromialgia: qué es y cómo se diagnostica La fibromialgia es una enfermedad reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1992, considerada actualmente como la causa más frecuente de dolor musculoesquelético crónico,

Los pacientes que la sufren presentan dolores por todo el cuerpo, cansancio, pérdida de la memoria y concentración, además de alteraciones en el estado de ánimo. Se considera que esta patología es resultado de un funcionamiento alterado del sistema nervioso central, encargado de transmitir el dolor a nuestro cuerpo.

Los pacientes perciben los estímulos que llegan del exterior, como calor, frío y presión, como dolorosos, y además de la hipersensibilidad al dolor, la respuesta para controlarlo (el sistema analgésico del cuerpo) también se encuentra deficiente. Se considera que la sensibilización central aparece en personas predispuestas genéticamente que presentan algún factor de riesgo (antecedentes familiares, dolor de cabeza o de columna persistente), como consecuencia de la aparición de un factor desencadenante que podría ser físico o psíquico.

También se han detectado cambios en el funcionamiento de los receptores periféricos en las articulaciones y músculos, así como desequilibrios en las concentraciones de algunos neurotransmisores en el sistema nervioso central. En algunas pruebas de imagen como la resonancia magnética funcional y la tractografía, pueden observarse cambios de las estructuras cerebrales e hiperactividad de las zonas implicadas en el dolor y las emociones.

El exceso de producción de cortisol (hormona que se produce como respuesta al estrés), que se observa en estos pacientes, puede indicar que existe una mayor sensibilidad a las situaciones que lo producen. la fibromialgia es una enfermedad que produce una gran variedad de síntomas en los pacientes que la padecen, físicos y emocionales, pudiendo manifestarse al mismo tiempo o de manera gradual.

Los síntomas más comunes son dolor generalizado; fatiga; rigidez de las articulaciones; dificultad para concentrase y sensación de pérdida de memoria; depresión y ansiedad; y entumecimiento, hormigueo, ardor y escalofríos especialmente en brazos y piernas, entre otros. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza exclusivamente por sus síntomas, ha afirmado el especialista, “ya que no contamos con ninguna prueba específica”.

Así, todos los pacientes deben ser sometidos a un exhaustivo estudio para excluir en primer lugar otras patologías. El tratamiento de la fibromialgia debe estar dirigido a reducir sus principales síntomas y ha de incluir medicación y medidas no farmacológicas.

La realización de ejercicio aeróbico de forma regular como caminar, circular en bicicleta o nadar, ha resultado beneficioso para mejorar el dolor, la fatiga y la función física de estos pacientes, aunque el tipo e intensidad del ejercicio deben ser individualizados. En los pacientes que presentan formas más graves de la enfermedad se deben utilizar combinaciones de medicamentos, psicoterapia, terapia física supervisada y consultas con otros especialistas -rehabilitadores, fisioterapeutas, psicólogos y psiquiatras, entre otros-.

Un estudio emprendido por un grupo de investigadoras de la Universidad de Málaga ha incidido en los efectos de la pandemia de coronavirus sobre pacientes con síndrome de dolor crónico con sensibilización central. Esta sensibilización, caracterizada por un incremento o hiperexcitabilidad en la respuesta de las neuronas nociceptivas del sistema nervioso central, origina hipersensibilidad al dolor y dolor generalizado, ha informado este martes la Universidad de Málaga en un comunicado.

• De las 477 respuestas recibidas, se consideraron un total de 363, correspondientes a personas que padecían dolor, concretamente, a causa de un síndrome con sensibilización central ( fibromialgia, dolor de espalda y dolor generalizado ), durante una media de siete años.
• En torno al perfil demográfico de las personas encuestadas, entre otros aspectos recogidos, la edad media de participación fue de 53,03 años y un 92 por ciento fueron mujeres.

En concreto, las preguntas se realizaron alrededor de cuestiones como el grado de exposición a las consecuencias de la covid-19, la intensidad del dolor y el estrés emocional. Los resultados mostraron que un 5 por ciento de las personas encuestadas había padecido covid-19, un 16 por ciento había sufrido la pérdida de un familiar o de una persona cercana a causa del virus y un 8 por ciento se había quedado en paro.

¿Qué bacteria causa la fibromialgia?

Texto completo La fibromialgia es un padecimiento caracterizado por dolor generalizado, con respuestas aumentadas a estímulos percibidos como nociceptivos y síntomas somáticos; el dolor es crónico, asociado o no a rigidez articular, habitualmente con fatiga, trastornos del sueño, disfunción cognitiva y depresión. Cursa con anormalidades bioquímicas, metabólicas, inmunorreguladoras y genéticas, carece de biomarcador y de evidencia de alteraciones de la conectividad funcional y química en el sistema de procesamiento cerebral del dolor 1, La enfermedad se reportó en 1592 en el Liber de reumatismo, en el que Guillaume de Baillou describió dolores musculares a los que llamó «reumatismo»; en 1815 William Balfour mencionó un «dolor especial en músculos y articulaciones» y lo llamó «fibrositis». En 1880, el psicólogo Beard describió la asociación de fatiga, dolor generalizado y trastornos psicológicos y acuñó el término «neurastenia». Para 1904, el patólogo Ralph Stockman informó sobre procesos inflamatorios en los tabiques fibrosos e intramusculares de biopsias de pacientes afectados por lo que se conocía como reumatismo crónico. Más tarde, Gowers W. mencionó estar de acuerdo con el término «fibrositis» para lo que él llama «inflamación del tejido fibroso» en su descripción de lumbago secundario a fibrositis reumática. El término «fibromialgia» lo utilizó por primera vez Hench en 1976 debido a que no había evidencia de inflamación. Por último, en 1990, el Colegio Americano de Reumatología estableció criterios para su clasificación y diagnóstico, que han sido modificados en 2010, 2011 y 2016 2, La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define a este síntoma como «experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial» 3 y la inflamación la define como proceso defensivo necesario para la vida, en la que, sin inflamación, la respuesta a ataques endógenos o exógenos y la reparación tisular no sería posible 4, En la fibromialgia el «control de volumen» sensorial cursa con umbral de dolor más bajo, al igual que para otros estímulos (calor, ruido y olores fuertes), además de hipervigilancia 5, Hay variabilidad de prevalencia (del 0,4 al 11%), con predominio en el género femenino (de >90% a 6, Hay algunos factores identificados relacionados con la fibromialgia: a) factores genéticos; b) ambientales, c) hormonales, d) neurales y e) inmunológicos, así como algunas infecciones como virus de Epstein-Barr, parvovirus, brucelosis y enfermedad de Lyme. En la gran mayoría de los pacientes no se identifica ninguna causa específica 7, La fibromialgia primaria y secundaria tienen un comportamiento similar 8, Hay anormalidades en el procesamiento del dolor, con exceso de neurotransmisores excitatorios, como la sustancia P (cuyos niveles son de 2 a 3 veces más altos en el líquido cefalorraquídeo) 9 y el glutamato, con niveles bajos de neurotransmisores inhibidores como serotonina y norepinefrina en la vías antinociceptivas descendentes de la médula espinal y con alteraciones de opioides endógenos en algunas regiones cerebrales que participan en la modulación del dolor y en la desregulación de la dopamina 10-13, Hay niveles más altos de norepinefrina y niveles más bajos de dopamina, 5-HT, 5-HIAA y 5-HTP en mujeres con fibromialgia. Los niveles elevados de norepinefrina se asocian con peor estado de salud física y, quizás, el nivel de norepinefrina plasmático >694.69 pg/ml podría ser predictor de fibromialgia, con área bajo la curva de >0,75 (IC 95%: 0,660-0,978) 14, Se sabe también que hay disminución de la unión del receptor opioide μ en áreas del cerebro que procesan el dolor, con aumento de la actividad opioide endógena basal, que favorece la hiperalgesia inducida por opioides 15, Algunos pacientes con fibromialgia experimentan trastornos cognitivos, como dificultades de concentración, falta de memoria o problemas de planificación y toma de decisiones, atribuidos a la interferencia entre el procesamiento nociceptivo y el cognitivo: la experiencia de dolor asociada a la estimulación somatosensorial de baja intensidad está estrechamente relacionada con la atención, memoria y funciones ejecutivas en la fibromialgia comparada con las medidas tradicionales de umbral y tolerancia al dolor 16, Característicamente en la fibromialgia hay disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, que afecta la respuesta adaptativa, con alteraciones en los niveles de la hormona liberadora de corticotropina, sobreproducción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y disminución del nivel de cortisol 17, Durante la noche hay menor secreción de melatonina, lo que puede contribuir a peor sueño nocturno, fatiga diurna y mayor percepción del dolor 18, Recientemente un metabolito urinario relacionado con la secreción de melatonina llamado 6-sulfatoximelatonina urinaria (aMT6s) se encontró en mayores niveles durante las horas diurnas en sujetos con depresión mayor y fibromialgia en comparación con sujetos sanos. Esto muestra como la interrupción de la secreción de melatonina se correlaciona positivamente con los síntomas clínicos 19, La alteración del sueño es común en la fibromialgia, afecta a más del 90% de los pacientes 20 : en el sueño las ondas lentas están disminuidas 21 y se ha identificado intrusión α, ritmo prominente de frecuencia α (7-12 Hz) en los pacientes con fibromialgia durante el sueño NREM 22, La restricción del sueño es un factor importante para el desarrollo de síntomas somáticos, mientras que el ejercicio resulta de positiva trascendencia 23, Las alteraciones de sueño en la fibromialgia son prevalentes y deben valorarse de manera adecuada 24, El procesamiento nociceptivo central de las fibras C hacia la médula espinal ocasiona recuperación anormal en la neurona del asta dorsal, lo que forma parte de la sensibilización central secundaria a amplificación activa, aumenta la respuesta al dolor y recluta entradas sensoriales de bajo umbral que pueden activar el circuito del dolor 25, También la inyección de sustancia P en el sistema nervioso central de ratas reduce el sueño y provoca despertares; los pacientes con fibromialgia tienen alteración de la memoria y concentración (término conocido como fibrofog ), con mal desempeño en pruebas cognitivas 26, La neuropatía de las fibras nerviosas pequeñas se relaciona con el dolor en fibromialgia, con impacto aislado de poca magnitud en la disfunción en el sistema modulador del dolor descendente. En un estudio transversal con 41 mujeres con fibromialgia y 28 sanas, las pacientes con fibromialgia tuvieron sensibilidad y umbrales de dolor más bajos y el factor neurotrófico derivado del cerebro sérico se relacionó con el umbral de calor térmico y la capacidad de modulación del dolor condicional (CPM-Task), lo que indica que la desinhibición del sistema modulador del dolor descendente se correlaciona positivamente con disfunción de las neuronas sensoriales periféricas, y a la inversa con el factor neurotrófico derivado del cerebro sérico 27, Los hallazgos histopatológicos de las fibras pequeñas no se pueden detectar en todos los pacientes que cumplen con criterios de fibromialgia 25, ni con las pruebas de afectación de enfermedad de fibras pequeñas: la prevalencia de esta entidad en la fibromialgia es del 49% (IC 95%: 38-60%) con heterogeneidad moderada (I2 = 68%). Al estimar la prevalencia por biopsia de piel, esta fue del 45% (IC 95%: 32-59%; I2 = 70%) y para la microscopia confocal corneal del 59% (IC 95%: 40-78%; I2 = 51%) 28, En sun estudio, los anestesiólogos Oudejans et al. reportaron que la mitad de la población con fibromialgia tenía signos de enfermedad de fibra pequeña medida mediante microscopia confocal de córnea; esto es compatible con lo que reportaron previamente Ramírez et al. al estudiar a 17 pacientes con fibromialgia y compararlas con 17 controles sanos mediante uso de microscopia confocal de córnea; las pacientes con fibromialgia tenían menor grosor del nervio estromal (5,0 ± 1,0 μm) que los controles (6,1 ± 1,3; p = 0,01, además de menor densidad del nervio del plexo subbasal por mm 2 (85 ± 29) en comparación con 107 ± 26 de los controles ( p = 0,02). Esta disminución del tamaño del nervio se asoció a los descriptores de dolor neuropático (prueba exacta de Fisher p = 0,007) 29,30, En estudios de electromiografía y neuroconducción en pacientes con fibromialgia las características electrodiagnósticas de polineuropatía, denervación muscular y CIDP son comunes y coinciden frecuentemente con neuropatía de fibra pequeña (63%), con independecia de la asociación o no con artritis reumatoide, con presentación hasta en el 90% 31, La disfunción del sistema nervioso autónomo a nivel cardiovascular central es característica 32, Varios estudios en fibromialgia han mostrado niveles elevados de marcadores de estrés oxidativo; la acumulación de ADN mitocondrial dañado en la célula lleva a respuesta inflamatoria innata; el contenido de ADN mitocondrial en fibromialgia correlaciona inversamente con niveles de TNF. El estrés oxidativo puede ser parte de su etiología: el grupo tiol actuó como antioxidante, según quedó demostrado en un estudio de 80 mujeres con fibromialgia que evidenció correlación entre la disminución del nivel de tiol y el aumento en el nivel de disulfuro con las puntuaciones FIQ, hecho que no ocurrió en el grupo control sano 33, En estudios con resonancia magnética funcional para evaluar la respuesta cerebral a la estimulación motora táctil, visual y auditiva de 35 mujeres con fibromialgia y 25 controles, se observó relación entre las respuestas cerebrales con la hipersensibilidad subjetiva a la estimulación sensorial diaria, dolor espontáneo y discapacidad funcional y mayor sensibilidad subjetiva (desagrado) a la estimulación multisensorial; además, hubo activación reducida en áreas auditivas y visuales primarias/secundarias y respuestas aumentadas en la ínsula y circunvolución lingual anterior. Las respuestas reducidas en áreas visuales y auditivas se correlacionaron con hipersensibilidad sensorial subjetiva y medidas de gravedad clínica 34, Reconocemos una firma cerebral característica de fibromialgia a nivel neuronal, mediante el análisis de 37 pacientes con fibromialgia y 35 controles sanos al analizar las respuestas de resonancia magnética funcional a la presión dolorosa y a la estimulación multisensorial (visual-auditiva-táctil) no dolorosa 35, con cambios en la excitabilidad de la corteza motora de pacientes con fibromialgia, en reposo y durante el golpeteo con los dedos lento y rápido por espectroscopia funcional infrarroja (detecta en tiempo real cambios del metabolismo cortical cerebral). Las concentraciones de oxihemoglobina fueron más bajas en los pacientes con fibromialgia durante los movimientos rápidos, lo que indica que la activación de la corteza motora es disfuncional en pacientes con fibromialgia 36, Con ecografía Doppler transcraneal se determinó que la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (CBFV) bilateralmente, en arterias cerebrales anterior y media de 44 pacientes con fibromialgia y 31 sanos en período de descanso de 5 min, se observó menor variabilidad de CBFV en rangos de flujo bajo y alto en fibromialgia, lo que señala coordinación deficiente de los sistemas reguladores cerebrales, además de variabilidad del CBFV, que se asoció a mejores resultados clínicos 37, Los familiares en primer grado tienen riesgo para fibromialgia 8 veces mayor y los miembros de la familia tienen más puntos sensibles que los controles, además de mayor riesgo de tener otros trastornos funcionales 38, Estudios en gemelos mostraron que los factores genéticos contribuyen casi en un 50% al riesgo de desarrollar fibromialgia 39, Los polimorfismos genéticos en la región del receptor de serotonina 2A del cromosoma 13 (región reguladora del gen transportador de serotonina, catecolamina metiltransferasa, receptor dopamina D3 y receptor adrenérgico) se han relacionado con mayor riesgo de fibromialgia 40, Hay genes potencialmente implicados en la fibromialgia, que destacan como posibles causantes hasta en un 50% de susceptibilidad ( SLC64A4, TRPV2, MYT1L y NRXN3 ), con probable mayor peso a las alteraciones epigenéticas, patrón de ADN hipometilado en los genes implicados en la respuesta al estrés, reparación del ADN, respuesta del sistema autónomo y anomalías neuronales subcorticales 41, En 116 familias del Estudio Familiar de Fibromialgia, se encontró vínculo sugerente de fibromialgia en todo el genoma de la región del cromosoma 17p11.2-q11.2 42, al realizar la secuenciación del exoma en genes de quimiocinas y análisis funcional de SNP en la región del cromosoma 17p13.3-q25 relacionada con fibromialgia previamente en estudio de asociación familiar de genoma completo. Los SNP rs1129844 en CCL11 y rs1719152 en CCL4 se asociaron con niveles elevados de quimiocinas en el plasma de 220 pacientes con fibromialgia. En pruebas de desequilibrio de transmisión, rs1129844 se transmitió de manera desigual de padres a hijos afectados ( p < 0,0074). La proteína variante de CCL4 rs1719152 exhibió agregación de proteínas y potente regulación negativa del receptor CCR5 asociado, un receptor asociado con efectos hipotensores (probablemente relacionado con hipotensión ortostática vista en algunos pacientes con fobromialgia). Se describió también la asociación de fibromialgia con SNP en MEFV, que es un gen del cromosoma 16 asociado a síndromes febriles recurrentes y tuvo p < 0,008 en pruebas de desequilibrio de transmisión. En general, los SNP con desequilibrios de transmisión significativos se encontraron en un 36% para CCL11 y en un 12% para MEFV, junto con variante de la proteína en CCL4 (41%), que afecta la regulación negativa del CCR5 43, Las variaciones genéticas de la catecolamina-O-metiltransferasa (COMT), que producen niveles excesivos de catecolaminas, promueven dolor crónico por estimulación de receptores adrenérgicos. La variante missense val158met en el polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) del gen de COMT causa reducción del recambio catecolaminérgico. Al estudiar retrospectivamente a 60.367 participantes de 237 clínicas de los Estados Unidos de América, 2.713 presentaron fibromialgia y tuvieron menores frecuencias alélicas de los SNP de COMT; sin embargo, los haplotipos de COMT asociados con sensibilidad al dolor no se asociaron directamente con fibromialgia (se asociaron generalmente a condiciones de dolor crónico), pero señalan el papel de COMT en la fibromialgia 44, En los pacientes con fibromialgia primaria se evidencia desequilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio, con más citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6 e IL-8) y potencial neuroinflamación central, la cual se desencadena al aumentar los niveles de citocinas y factores neurotróficos observados en el líquido cefalorraquídeo, entre las que destacan la sustancia P, el factor neurotrófico derivado del cerebro, glutamato y factor de crecimiento nervioso. Las células gliales, al ser activadas, producen citocinas proinflamatorias y neuroinflamación; hay elevación de IL-6, IL-8, IL-1β o TNFα en la fibromialgia 45,46 ; en otros estudios los resultados son contradictorios 47,48, El nivel de IL-17 está elevado en pacientes con fibromialgia primaria al compararlo con pacientes sanos, con correlación con TNF, IFN, IL-2, IL-4 e IL-10 49, En contraste, IL-4, IL-5 e IL-13 están suprimidas y algunos reactantes de fase aguda elevados, pero también hay evidencia que demuestra que VSG no se altera en pacientes con fibromialgia primaria, por lo que la implicación de la inflamación no está clara del todo. Hay disminución de la gravedad de la fibromialgia primaria, con niveles de IL-10 estables, con variabilidad de niveles basales de CXCL8 relacionables con dolor, rigidez y sueño 50, Al análisis retrospectivo de base de datos de 630 pacientes con fibromialgia primaria, el 26,9% del total y el 19,2% de los menores de 50 años tenían niveles altos de VSG, y la elevación de PCR también se observó en la población más joven (<50 años) en el 35,8%; con anticuerpos antinucleares positivos en 185 (29,3%) y factor reumatoide en 136 (21,5%), así como ambos positivos en 6% (n = 38) y del total 1,4% (n = 9) tuvieron elevación de VSG, PCR, ANA y FR positivos 51, lo que en ocasiones funciona como heraldo de alguna enfermedad autoinmune. Kottcher et al. reportan en un estudio retrospectivo de pacientes con fibromialgia primaria la probabilidad de desarrollo de una enfermedad del tejido conectivo a un año del 0,0027%, similar a la incidencia de LEG en la población general (0,005%) y que el tener ANA+ no predice el desarrollo de la enfermedad autoinmune 52, La disbiosis intestinal se ha descrito como consecuencia y no como causa de fibromialgia; hay sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado (SIBO) y, tras el tratamiento, hay mejoría clínica 53, La alteración de la microbiota intestinal afecta la permeabilidad intestinal y ocasiona que haya bacterias alteradas en la fibromialgia como Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus y Coprobacillus, la cual hace que demasiado triptófano forme indol y escatol, y esto lleva a la disminución del triptófano y, con ello, a menor captación en el sistema nervioso central, lo que ocasiona disminución en la síntesis de melatonina y serotonina, aunque se indica la necesidad de estudios para definir el protagonismo de la microbiota en la fibromialgia 54, En estudios de proteómica y fibromialgia han encontrado 5 vías dominantes enriquecidas: señalización de respuesta de fase aguda, activación de LXR/RXR, activación de FXR/RXR, sistema de coagulación y sistema del complemento. Además de 6 proteínas del complemento (C1S, CFAH, CO7, CO2, C1QC, CO9) con aumento de su expresión en la fibromialgia. La haptoglobina y el fibrinógeno mostraron tener relación con la fibromialgia, hecho que podría considerarse como firma de proteínas plasmáticas 55, Otros autores mediante proteómica mostraron sobreexpresión de 3 proteínas relacionadas con el estrés oxidativo: α1-antitripsina, transtirretina y retinol, proteína de unión 4 en fibromialgia 56, Malatji et al. reportaron 196 metabolitos al estudiar metabolitos urinarios de 18 mujeres con fibromialgia, de estos, solo 14 metabolitos estuvieron significativamente elevados, de lo que se infiere que el uso de la energía es relevante en la fibromialgia. La microbiota puede alterar la función cerebral a través del eje intestino-cerebro y el examen de orina en fibromialgia es una vía que explorar para agregar información clínica no invasiva para su diagnóstico y tratamiento 57, Hay bases para considerar que una depresión enmascarada es de suma importancia en la fibromialgia y que es necesario «reducir la medicación excesiva de la miseria», con base en que la expresión de depresión tiene una prevalencia del 40-80% 25,58, Al asociar fibromialgia y trastornos disociativos, los pacientes con fibromialgia tuvieron puntuaciones más altas, lo cual podría estar en relación con experiencias disociativas, traumas y victimización. Los antidepresivos también pueden tener algún papel en los síntomas disociativos: aquellos bajo tratamiento antidepresivo muestran puntuaciones menores 59, Conflicto de intereses Ningún conflicto de interés que declarar. Bibliografía T. Schmidt-Wilcke, M. Diers. New insights into the pathophysiology and treatment of fibromyalgia. Biomedicines., 5 (2017), pp.1-11 V. De Sanctis, V. Abbasciano, A.T. Soliman, N. Soliman, S. Di Maio, B. Fiscina, et al, The juvenile fibromyalgia syndrome (JFMS): A poorly defined disorder. Acta Biomed., 90 (2019), pp.134-148 H. Merskey. Classification of chronic pain: Description of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain., 3 (1986), pp. S217 I. Coskun Benlidayi. Role of inflammation in the pathogenesis and treatment of fibromyalgia. Rheumatol Int., 39 (2019), pp.781-791 D.J. Clauw. Fibromyalgia: More than just a musculoskeletal disease. Am Fam Physician., 52 (1995), pp.843-851 F. Wolfe, B. Walitt, S. Perrot, J.J. Rasker, W. Häuser. Fibromyalgia diagnosis and biased assessment: Sex, prevalence and bias. PLoS One., 13 (2018), pp.1-14 W. Häuser, J. Ablin, M.-A. Fitzcharles, G. Littlejohn, J.V. Luciano, C. Usui, et al, Fibromyalgia. Nat Rev Dis Primers, 1 (2015), pp.15022 F. Wolfe, B. Walitt, J.J. Rasker, W. Häuser. Primary and secondary fibromyalgia are the same: The universality of polysymptomatic distress. J Rheumatol., 46 (2019), pp.204-212 I.J. Russell, M.D. Orr, B. Littman, G.A. Vipraio, D. Alboukrek, J.E. Michalek, et al, Elevated cerebrospinal fluid levels of substance p in patients with the fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum., 37 (1994), pp.1593-1601 D.J. Clauw. Fibromyalgia: Update on mechanisms and management. J Clin Rheumatol., (2007), pp.102-109 R. Staud, M. Spaeth. Psychophysical and neurochemical abnormalities of pain processing in fibromyalgia. CNS Spectr., (2008), pp.12-17 P.B. Wood, P. Schweinhardt, E. Jaeger, A. Dagher, H. Hakyemez, E.A. Rabiner, et al, Fibromyalgia patients show an abnormal dopamine response to pain. Eur J Neurosci., 25 (2007), pp.3576-3582 P. Sarchielli, M. Di Filippo, K. Nardi, P. Calabresi. Sensitization, glutamate, and the link between migraine and fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep., (2007), pp.343-351 A. Rus, F. Molina, M.L. del Moral, M.J. Ramírez-Expósito, J.M. Martínez-Martos. Catecholamine and indolamine pathway: A case-control study in fibromyalgia. Biol Res Nurs., 20 (2018), pp.577-586 L.R. Watkins, M.R. Hutchinson, K.C. Rice, S.F. Maier. The «toll» of opioid-induced glial activation: Improving the clinical efficacy of opioids by targeting glia. Trends Pharmacol Sci., 30 (2009), pp.581-591 C.M.1Galvez-Sánchez, C.M. Ladrón de Guevara, C.I. Montoro, M.J. Fernández-Serrano, S. Duschek, G. Reyes del Paso. Cognitive deficits in fibromyalgia syndrome are associated with pain responses to low intensity pressure stimulation. PLoS One., 13 (2018), pp.1-12 E.N. Griep, J.W. Boersma, E.R. de Kloet. Altered reactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the primary fibromyalgia syndrome. J Rheumatol., (1993), pp.469-474 J. Wikner, U. Hirsch, L. Wetterberg, S. Röjdmark. Fibromyalgia - A syndrome associated with decreased nocturnal melatonin secretion. Clin Endocrinol (Oxf)., 49 (1998), pp.179-183 W. Caumo, M.P. Hidalgo, A. Souza, I.L.S. Torres, L.C. Antunes. Melatonin is a biomarker of circadian dysregulation and is correlated with major depression and fibromyalgia symptom severity. J Pain Res., 12 (2019), pp.545-556 H. Moldofsky. The significance of the sleeping-waking brain for the understanding of widespread musculoskeletal pain and fatigue in fibromyalgia syndrome and allied syndromes. Jt Bone Spine., 75 (2008), pp.397-402 G. Tononi. Slow wave homeostasis and synaptic plasticity. J Clin Sleep Med., 5 (2009), J.L. Cantero, M. Atienza, R.M. Salas. Human alpha oscillations in wakefulness, drowsiness period, and REM sleep: Different electroencephalographic phenomena within the alpha band. Neurophysiol Clin., 32 (2002), pp.54-71 J.N. Ablin, D.J. Clauw, A.K. Lyden, K. Ambrose, D.A. Williams, R.H. Gracely, et al, Effects of sleep restriction and exercise deprivation on somatic symptoms and mood in healthy adults. Clin Exp Rheumatol., 31 (2013), pp.53-59 E.H.S. Choy. The role of sleep in pain and fibromyalgia. Nat Rev Rheumatol,, 11 (2015), pp.513-520 W. Häuser, M.A. Fitzcharles. Facts and myths pertaining to fibromyalgia. Dialogues Clin Neurosci., 20 (2018), pp.53-62 M. Ceko, M.C. Bushnell, R.H. Gracely. Neurobiology underlying fibromyalgia symptoms. Pain Res Treat, 2012 (2012), A.P. Brietzke, L.C. Antunes, F. Carvalho, J. Elkifury, A. Gasparin, P.R. Sanches, et al, Potency of descending pain modulatory system is linked with peripheral sensory dysfunction in fibromyalgia: An exploratory study. Medicine (Baltimore)., 98 (2019), pp. e13477 R. Grayston, G. Czanner, K. Elhadd, A. Goebel, B. Frank, N. Üçeyler, et al, A systematic review and meta-analysis of the prevalence of small fiber pathology in fibromyalgia: Implications for a new paradigm in fibromyalgia etiopathogenesis. Semin Arthritis Rheum,, 48 (2019), pp.933-940 L. Oudejans, X. He, M. Niesters, A. Dahan, M. Brines, M. van Velzen. Cornea nerve fiber quantification and construction of phenotypes in patients with fibromyalgia. Sci Rep., 6 (2016), pp.1-9 M. Ramírez, L.A. Martínez-Martínez, E. Hernández-Quintela, J. Velazco-Casapía, A. Vargas, M. Martínez-Lavín. Small fiber neuropathy in women with fibromyalgia. An in vivo assessment using corneal confocal bio-microscopy. Semin Arthritis Rheum,, 45 (2015), pp.214-219 X.J. Caro, R.G. Galbraith, E.F. Winter. Evidence of peripheral large nerve involvement in fibromyalgia: A retrospective review of EMG and nerve conduction findings in 55 FM subjects. Eur J Rheumatol., 5 (2018), pp.104-110 C.F. Reyes-Manzano, C. Lerma, J.C. Echeverría, M. Martínez-Lavin, L.A. Martínez-Martínez, O. Infante, et al, Multifractal analysis reveals decreased non-linearity and stronger anticorrelations in heart period fluctuations of fibromyalgia patients. Front Physiol., 9 (2018), pp.1-10 A. Tuzcu, R.A. Baykara, M. Alışık, A. Omma, G.K. Acet, E. Dogan, et al, Alteration of thiol-disulfide homeostasis in fibromyalgia syndrome. Acta Medica (Hradec Kral),, 62 (2019), pp.12-18 M. López-Solà, J. Pujol, T.D. Wager, A. Garcia-Fontanals, L. Blanco-Hinojo, S. Garcia-Blanco, et al, Altered functional magnetic resonance imaging responses to nonpainful sensory stimulation in fibromyalgia patients. Arthritis Rheumatol., 66 (2014), pp.3200-3209 M. López-Solà, C.W. Woo, J. Pujol, J. Deus, B.J. Harrison, J. Monfort, et al, Towards a neurophysiological signature for fibromyalgia. Pain., 158 (2017), pp.34-47 E. Gentile, K. Ricci, M. Delussi, F. Brighina, M. De Tommaso. Motor cortex function in fibromyalgia: A study by functional near-infrared spectroscopy.G.A. Reyes del Paso, C.I. Montoro, S. Duschek, D. Schuepbach, M. Gandarillas. Cerebral blood flow variability in fibromyalgia syndrome: Relationships with emotional, clinical and functional variables. PLoS One., 13 (2018), pp.1-19 L.M. Arnold, J.I. Hudson, E.V. Hess, A.E. Ware, D.A. Fritz, M.B. Auchenbach, et al, Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum., 50 (2004), pp.944-952 R. Markkula, P. Järvinen, P. Leino-Arjas, M. Koskenvuo, E. Kalso, J. Kaprio. Clustering of symptoms associated with fibromyalgia in a Finnish twin cohort. Eur J Pain,, 13 (2009), pp.744-750 L.M. Arnold, J.I. Hudson, E.V. Hess, A.E. Ware, D.A. Fritz, M.B. Auchenbach, et al, Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum., 50 (2004), pp.944-952 S. D'Agnelli, L. Arendt-Nielsen, M.C. Gerra, K. Zatorri, L. Boggiani, M. Baciarello, et al, Fibromyalgia: Genetics and epigenetics insights may provide the basis for the development of diagnostic biomarkers. Molecular Pain, 15 (2019), pp.1-40 L.M. Arnold, J. Fan, I.J. Russell, M.B. Yunus, M.A. Khan, I. Kushner, et al, The fibromyalgia family study: A genome-wide linkage scan study. Arthritis Rheum., 65 (2013), pp.1122-1128 Z. Zhang, J. Feng, A. Mao, K. Le, D. La Placa, X. Wu, et al, SNPs in inflammatory genes CCL11 CCL4 and MEFV in a fibromyalgia family study. PLoS One., 13 (2018), pp.1-16 A. Brenton, C. Lee, S. Kabaria, M. Hafez, S. Kantorovich, B. Meshkin. (402) Association of catechol-o-methyltransferase single nucleotide polymorphisms. Ethnicity, and sex in a large cohort of fibromyalgia patients. J Pain., 18 (2017), pp. S75 D. Mendieta, D.L. de la Cruz-Aguilera, M.I. Barrera-Villalpando, E. Becerril-Villanueva, R. Arreola, E. Hernández-Ferreira, et al, IL-8 and IL-6 primarily mediate the inflammatory response in fibromyalgia patients. J Neuroimmunol,, 290 (2016), pp.22-25 D. Malhotra, A.K. Saxena, S.A. Dar, V. Kumar, N. Nasare, A.K. Tripathi, et al, Evaluation of cytokine levels in fibromyalgia syndrome patients and its relationship to the severity of chronic pain. J Musculoskelet Pain., 20 (2012), pp.164-169 A. Ranzolin, A.L.B.P. Duarte, M. Bredemeier, C.A. da Costa Neto, B.M. Ascoli, B. Wollenhaupt-Aguiar, et al, Evaluation of cytokines, oxidative stress markers and brain-derived neurotrophic factor in patients with fibromyalgia - A controlled cross-sectional study. Cytokine,, 84 (2016), pp.25-28 Y. Xiao, W.L. Haynes, J.E. Michalek, I.J. Russell. Elevated serum high-sensitivity C-reactive protein levels in fibromyalgia syndrome patients correlate with body mass index, interleukin-6, interleukin-8, erythrocyte sedimentation rate. Rheumatol Int., 33 (2013), pp.1259-1264 A.P. Pernambuco, L.P.L. Schetino, C.C. Alvim, C.M. Murad, V. de Souza, L. de Souza Cota Carvalho, et al, Increased levels of il-17a in patients with fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol., 31 (2013), pp.60-63 L. Andrés-Rodríguez, X. Borràs, A. Feliu-Soler, A. Pérez-Aranda, A. Rozadilla-Sacanell, J. Montero-Marin, et al, Immune-inflammatory pathways and clinical changes in fibromyalgia patients treated with Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR): A randomized, controlled clinical trial. Brain Behav Immun,, (2019), S. Metyas, J. Solyman, D. Arkfeld. Inflammatory fibromyalgia: Is it real?. Curr Rheumatol Rev., 11 (2015), pp.15-17 I. Kötter, D. Neuscheler, I. Günaydin, D. Wernet, R. Klein. Is there a predisposition for the development of autoimmune diseases in patients with fibromyalgia? Retrospective analysis with long term follow-up. Rheumatol Int., 27 (2007), pp.1031-1039 D.J. Wallace, D.S. Hallegua. Fibromyalgia: The gastrointestinal link. Curr Pain Headache Rep., 8 (2004), pp.364-368 G. Tomasello, M. Mazzola, V. Bosco, G. Tomasello, P. Damiani, E. Sinagra, et al, Intestinal dysbiosis and hormonal neuroendocrine secretion in the fibromyalgic patient. Biomed Pap., 164 (2018), pp.258-262 J.A. Ramírez-Tejero, E. Martínez-Lara, A. Rus, M.V. Camacho, M.L. del Moral, E. Siles. Insight into the biological pathways underlying fibromyalgia by a proteomic approach. J Proteomics., 186 (2018), pp.47-55 V. Ruggiero, B. Era, E. Cacace, L. Molin, M. Corda, A. Fais, et al, A preliminary study on serum proteomics in fibromyalgia syndrome. Clin Chem Lab Med., 52 (2014), pp. e207-e210 B.G. Malatji, S. Mason, L.J. Mienie, R.A. Wevers, H. Meyer, M. van Reenen, et al, The GC–MS metabolomics signature in patients with fibromyalgia syndrome directs to dysbiosis as an aspect contributing factor of FMS pathophysiology. Metabolomics., 15 (2019), P.T. Weir, G.A. Harlan, F.L. Nkoy, S.S. Jones, K.T. Hegmann, L.H. Gren, et al, The incidence of fibromyalgia and its associated comorbidities: A population-based retrospective cohort study based on international classification of diseases, 9th revision codes. J Clin Rheumatol., 12 (2006), pp.124-128 J.M. Duarte, C. Crow, A. Antik, F. Appiani, A. Caride. Fibromyalgia and dissociative symptoms. CNS Spectr., (2019), pp.1-4 Copyright © 2020. Elsevier España, S.L.U. and Sociedad Española de Reumatología y Colegio Mexicano de Reumatología

¿Cómo saber si tengo un brote de fibromialgia?

Síntomas iniciales: ¿cómo empiezan los síntomas de la fibromialgia? – Los primeros síntomas pueden ser muy variables, En muchos casos son leves al inicio, y, con el paso del tiempo, van aumentando en intensidad. Queremos destacar los primeros síntomas más generalizados de la fibromialgia, para ayudar a tomar consciencia a nivel poblacional:

• Sentir fatiga o sensación de estar sin energía constantemente.
• Dolor muscular constante y generalizado. Este dolor, muy a menudo, empieza con un dolor puntual y localizado, que se va extendiendo a otras zonas. En otros casos, el dolor inicial es generalizado pero discontinuo, y poco a poco va subiendo de intensidad y frecuencia.
• Espasmos musculares.
• Dificultad para concentrarse o recordar.
• Microdespertares, insomnio, sueño ligero o sentir que no se ha descansado al levantarse por la mañana.

Como comentábamos, no son los únicos síntomas y es posible que sean variables durante días, semanas o incluso meses.

¿Dónde sale la dermatitis por estrés?

Manifestaciones de la dermatitis nerviosa – Las manifestaciones de la dermatitis atópica nerviosa producen brotes en ciertas zonas de la piel que se enrojecen y presentan ronchas con prurito que se parecen a las picaduras de insectos; en ocasiones, estos brotes de dermatitis pueden acarrear ampollas que pueden reventar y provocar lesiones si no se atienden de manera adecuada.

1. Por otra parte, este tipo de padecimiento, al estar asociado a los nervios, el estrés y la ansiedad, provoca mayor picazón cuando se está en medio de una crisis de ansiedad.
2. Es decir, si la persona está nerviosa o estresada y con un brote de dermatitis, escocerá más.
3. Generalmente, esto ocurre por las noches.

A pesar de esto, no se trata de un padecimiento crónico, a diferencia de la dermatitis atópica en niños. Sin embargo es muy común también en niños debido a la vuelta al cole, que en ocasiones puede provocar estrés y ansiedad por comenzar un nuevo curso, cambiar de colegio o de clase, o simplemente volver a la rutina.

¿Qué es la neurodermatitis?

Descripción general – La neurodermatitis es una afección cutánea que comienza con una mancha en la piel que provoca picazón. Rascarse hace que pique más. Mientras más te rascas, la piel se vuelve gruesa y curtida. Pueden desarrollarse varias zonas que provocan picazón, generalmente en el cuello, las muñecas, los antebrazos, las piernas y en la zona de la ingle.

La neurodermatitis (liquen simple crónico) no pone en riesgo la vida ni es contagiosa. Sin embargo, la picazón puede ser tan intensa que altera el sueño, la función sexual y la calidad de vida. Romper el ciclo de picazón y rascado de la neurodermatitis es todo un desafío, y la neurodermatitis normalmente es una afección duradera.

Es posible que desaparezca con el tratamiento, pero suele regresar. El tratamiento se centra en controlar la picazón y prevenir el rascado. Asimismo, es posible que ayude a identificar y eliminar los factores que empeoran los síntomas, como piel seca.

¿Qué es la disestesia?

Afección por el cual se distorsiona un sentido, especialmente el del tacto. La disestesia puede causar que un estímulo común sea desagradable o doloroso.

¿Cómo afecta la fibromialgia en la piel?

A veces, se manifiesta una sensibilidad inusitada al frío en las manos o en los pies, acompañada de cambios de color en la piel. Esta condición se conoce como el ‘Fenómeno de Raynaud’. – Problemas de la piel : Síntomas molestos, como prurito, sequedad o manchas.

¿Por qué siento que me quema la pierna?

El Síndrome de piernas inquietas o SPI ocurre cuando siente una enorme necesidad de mover las piernas. También puede que sienta un cosquilleo o quemazón dentro de sus piernas. Estos sentimientos incómodos pueden detenerse por un periodo de tiempo corto si camina.

¿Qué es la parestesia?

¿Qué investigaciones se están llevando a cabo? – El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) respalda las investigaciones sobre los trastornos del cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos que pueden ocasionar parestesia.

1. Las metas de estas investigaciones son aumentar la comprensión científica de estos trastornos y encontrar maneras de prevenirlos, tratarlos y curarlos.
2. Información de MedlinePlus en español de la Biblioteca Nacional de Medicina Entumecimiento y hormigueo Definición El término parestesia se refiere a una sensación de quemadura o de pinchazos que se suele sentir en las manos, brazos, piernas o pies y a veces en otras partes del cuerpo.

La sensación, que se presenta sin previo aviso, por lo general no causa dolor sino que se describe como un hormigueo o adormecimiento, como que algo le caminara por la piel o como picazón. En algún momento, casi todos hemos tenido parestesias transitorias, es decir, la sensación de hormigueo, como cuando hemos permanecido sentados mucho tiempo con las piernas cruzadas, o nos hemos quedado dormidos con un brazo doblado debajo de la cabeza.

• La parestesia sucede cuando se ejerce presión sostenida sobre un nervio y la sensación se desvanece rápidamente una vez que se alivia la presión.
• La parestesia crónica suele ser un síntoma de una enfermedad neurológica subyacente o un daño traumático de un nervio.
• La parestesia puede ser causada por trastornos que afectan el sistema nervioso central, como el accidente cerebrovascular (ACV) y los ataques isquémicos transitorios (los mini-ACV), la esclerosis múltiple, la mielitis transversa o la encefalitis.

Un tumor o lesión vascular que ocupa espacio y presiona el cerebro o la médula espinal también puede causar parestesia. Los síndromes de atrapamiento de nervios, como el síndrome del túnel carpiano, pueden dañar los nervios periféricos y causar parestesia acompañada de dolor.

La evaluación diagnóstica se basa en la determinación del problema subyacente que cause las sensaciones parestésicas. La historia clínica, el examen físico y los exámenes de laboratorio son esenciales para el diagnóstico. Los médicos pueden solicitar pruebas adicionales dependiendo de la causa sospechada de la parestesia.

Ver más Ver menos Tratamiento El tratamiento adecuado de la parestesia depende del diagnóstico exacto de la causa subyacente. Pronóstico El pronóstico de la parestesia depende de la gravedad de las sensaciones y los trastornos asociados. Last reviewed on 8 julio 2022