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Que Significa Fosfatasa Alcalina Alta

• Tomas Balasco
• 23.06.2023
• 0
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¿Qué significan los resultados? – Los niveles de fosfatasa alcalina elevados podrían ser signo de daño en el hígado o algún tipo de enfermedad de los huesos. Los problemas en el hígado y trastornos de los huesos pueden causar diferentes tipos de niveles de fosfatasa alcalina altos, pero sus resultados no pueden indicar qué tipo de FA está elevado.

• Una prueba de isoenzima FA: Esta prueba puede indicar qué parte del cuerpo está produciendo FA. Sin embargo, esta prueba puede que no esté disponible en todos lados
• Prueba de función del hígado: Si los resultados de estos exámenes también son altos, entonces es probable que sus niveles altos de FA provengan de un problema del hígado

Los niveles de fosfatasa alcalina elevados en el hígado pueden ser signo de:

• Una obstrucción en las vías biliares
• Cirrosis
• Hepatitis
• Mononucleosis, que a veces puede causar hinchazón en el hígado

Si los niveles de fosfatasa están altos y los resultados de las pruebas del hígado son normales, el problema tal vez se trate de un trastorno de los huesos, como enfermedad de Paget en el hueso, Este trastorno hace que sus huesos sean inusualmente largos y débiles, lo que causa que se rompan más fácilmente.

Niveles moderados altos de fosfatasa alcalina pueden ser un signo de muchos tipos de afecciones, incluyendo linfoma de Hodgkin, insuficiencia cardíaca y ciertas infecciones. Es posible tener niveles de fosfatasa alcalina más altos de lo normal y no tener ninguna afección que necesite tratamiento. Su profesional de la salud considerará sus síntomas, historia clínica y los resultados de otras pruebas para hacer un diagnóstico.

Niveles bajos de fosfatasa alcalina son menos comunes. Pueden ser un signo de falta de zinc, malnutrición, anemia perniciosa, enfermedad de la tiroides, enfermedad de Wilson o hipofosfatemia y un trastorno genético raro que afecta los huesos y dientes.

¿Qué cantidad se considera en la fosfatasa alcalina alta?

Fosfatasa alcalina alta: Valores normales – Los niveles normales de fosfatasa alcalina son de entre 30 y 140 Unidades Internacionales por litro de sangre, Durante el embarazo pueden llegar a ser entre tres o cuatro veces mayores de lo normal. En niños, los valores deben ser menores de 340 UI/L.

¿Que nos indica la fosfatasa alcalina?

Por qué se hace – Una prueba de fosfatasa alcalina (ALP) se hace para:

• Verificar si hay enfermedad del hígado o daño en el hígado. Los síntomas de la enfermedad hepática pueden incluir ictericia, dolor abdominal, náuseas y vómitos. También se puede utilizar una prueba de ALP para evaluar el hígado cuando se toman medicamentos que pueden hacerle daño al hígado.
• Detectar problemas de los huesos (a veces encontrados en radiografías), tales como raquitismo, tumores óseos, enfermedad de Paget o demasiada cantidad de la hormona que controla el crecimiento óseo ( hormona paratiroidea ). El nivel de ALP puede usarse para revisar lo bien que está funcionando el tratamiento para la enfermedad de Paget o para una deficiencia de vitamina D.

Cómo prepararse

¿Quién produce la fosfatasa alcalina?

¿Qué es lo que se analiza? – La fosfatasa alcalina (FA) es una enzima que está presente en varios tejidos del organismo, como hígado, hueso, riñón, intestino y placenta de las mujeres embarazadas. No obstante, sus concentraciones más elevadas se observan en las células óseas y hepáticas.

Esta prueba mide la cantidad de fosfatasa alcalina en sangre. En el hígado, la fosfatasa alcalina se encuentra en los bordes de las células que se unen para formar los conductos biliares, tubos diminutos que drenan la bilis del hígado a los intestinos donde se necesita para facilitar la digestión de las grasas.

La fosfatasa alcalina ósea es producida por unas células conocidas como osteoblastos, implicadas en la formación del hueso. Cada uno de estos distintos tejidos u órganos produce distintas formas de fosfatasa alcalina, que se conocen como isoenzimas. Las concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina en sangre suelen asociarse a los trastornos hepáticos u óseos.

Los valores de la enzima pueden aumentar considerablemente, por ejemplo, cuando existe una obstrucción de uno o varios conductos biliares. Esto puede ocurrir como resultado de la inflamación de la vesícula biliar (colecistitis) o por los cálculos biliares, Los aumentos no tan marcados se observan en el cáncer de hígado y en la cirrosis, así como en la hepatitis y por el uso de fármacos tóxicos para el hígado.

Cualquier situación que suponga una formación ósea excesiva, como la enfermedad de Paget, también puede acompañarse de un aumento de los valores de fosfatasa alcalina en sangre. En los niños y adolescentes es característico hallar concentraciones de fosfatasa alcalina aumentadas, debido a que sus huesos todavía están formándose.

¿Dónde se encuentra la fosfatasa alcalina?

La fosfatasa alcalina (FA) es una enzima que se encuentra en muchos tejidos corporales, como el hígado, los conductos biliares, el hueso y el intestino. Existen varias formas estructurales diferentes de FA llamadas isoenzimas. La estructura de la enzima depende de en qué parte del cuerpo se produce.

Este examen se usa con más frecuencia para analizar la FA producida en los tejidos del hígado y los huesos. El examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina es una prueba de laboratorio que mide las cantidades de diferentes tipos de fosfatasa alcalina en la sangre. El examen de FA es un examen relacionado.

Se necesita una muestra de sangre. La mayoría de las veces, la sangre se extrae de una vena localizada en la parte interior del codo o el dorso de la mano. Usted no debe comer ni beber nada durante 10 a 12 horas antes del examen a menos que su proveedor de atención médica le indique lo contrario.

Su proveedor le indicará si necesita dejar de tomar cualquier medicamento antes de realizarse este examen. NO deje de tomar ni cambie sus medicamentos sin hablar primero con su proveedor.

Usted puede sentir un ligero dolor o una picadura cuando se introduce la aguja. También puede experimentar algo de sensación pulsátil en el sitio después de que se extrae la sangre. Cuando el resultado del examen de FA es alto, puede ser necesario que se someta a un examen de isoenzimas de la FA.

OsteopatíaEnfermedad hepática, de la vesícula biliar o de los conductos biliaresDolor en el abdomenEnfermedad de la glándula paratiroidea Deficiencia de vitamina D

También se puede hacer para revisar la actividad hepática y para ver cómo pueden afectar al hígado los medicamentos que usted toma. El valor normal para la FA total es 44 a 147 unidades internacionales por litro (UI/L) o 0.73 a 2.45 microkatal por litro (µKat/L).

1. El examen de isoenzimas de la FA puede tener distintos valores normales.
2. Los adultos tienen niveles de FA inferiores a los de los niños.
3. Los huesos que aún están creciendo producen niveles de FA más altos.
4. Durante algunos aumentos repentinos en el crecimiento, dichos niveles pueden alcanzar hasta 500 UI/L o 835 µKat/L.

Por esta razón, el examen generalmente no se hace en niños y los resultados anormales se refieren a los adultos. Los resultados del examen de isoenzimas pueden revelar si el incremento se da en la fosfatasa alcalina “en el hueso” o la fosfatasa alcalina “en el hígado”.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con su proveedor acerca del significado de los resultados específicos de su examen. Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras.

Niveles de la fosfatasa alcalina más altos de lo normal:

Obstrucción biliarEnfermedad óseaIngerir una comida grasosa si usted tiene sangre tipo O o BFractura que está sanando Hepatitis Hiperparatiroidismo HipertiroidismoLeucemiaEnfermedad del hígadoLinfomaTumores óseos osteoblásticosOsteomalacia Enfermedad de Paget de huesoSarcoidosis

Niveles de fosfatasa alcalina más bajos de lo normal:

HipofosfatasiaHipotiroidismo Desnutrición Anemia perniciosaDeficiencia de proteína Enfermedad de Wilson Deficiencia de zinc

Los niveles que son ligeramente superiores a lo normal pueden no ser un problema a menos que existan otros signos de una enfermedad o un problema de salud. Examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina Fogel EL, Sherman S. Diseases of the gall bladder and bile ducts.

In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 146. Korenblat KM, Berk PD. Approach to the patient with jaundice or abnormal liver tests. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier ; 2020:chap 138. Martin P.

Approach to the patient with liver disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier ; 2020:chap 137. Weinstein RS. Osteomalacia and rickets. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed.

1. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 231.
2. Versión en inglés revisada por: David C.
3. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine.
4. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M.

Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Qué tan peligroso es tener la fosfatasa alcalina alta?

¿Qué significan los resultados? – Los niveles de fosfatasa alcalina elevados podrían ser signo de daño en el hígado o algún tipo de enfermedad de los huesos. Los problemas en el hígado y trastornos de los huesos pueden causar diferentes tipos de niveles de fosfatasa alcalina altos, pero sus resultados no pueden indicar qué tipo de FA está elevado.

• Una prueba de isoenzima FA: Esta prueba puede indicar qué parte del cuerpo está produciendo FA. Sin embargo, esta prueba puede que no esté disponible en todos lados
• Prueba de función del hígado: Si los resultados de estos exámenes también son altos, entonces es probable que sus niveles altos de FA provengan de un problema del hígado

Los niveles de fosfatasa alcalina elevados en el hígado pueden ser signo de:

• Una obstrucción en las vías biliares
• Cirrosis
• Hepatitis
• Mononucleosis, que a veces puede causar hinchazón en el hígado

Si los niveles de fosfatasa están altos y los resultados de las pruebas del hígado son normales, el problema tal vez se trate de un trastorno de los huesos, como enfermedad de Paget en el hueso, Este trastorno hace que sus huesos sean inusualmente largos y débiles, lo que causa que se rompan más fácilmente.

Niveles moderados altos de fosfatasa alcalina pueden ser un signo de muchos tipos de afecciones, incluyendo linfoma de Hodgkin, insuficiencia cardíaca y ciertas infecciones. Es posible tener niveles de fosfatasa alcalina más altos de lo normal y no tener ninguna afección que necesite tratamiento. Su profesional de la salud considerará sus síntomas, historia clínica y los resultados de otras pruebas para hacer un diagnóstico.

Niveles bajos de fosfatasa alcalina son menos comunes. Pueden ser un signo de falta de zinc, malnutrición, anemia perniciosa, enfermedad de la tiroides, enfermedad de Wilson o hipofosfatemia y un trastorno genético raro que afecta los huesos y dientes.

¿Cuál es el valor normal de la fosfatasa alcalina?

La fosfatasa alcalina (FA) es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades más altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos. Se puede hacer un examen de sangre para medir el nivel de FA. Un examen conexo es el examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina,

• Se necesita una muestra de sangre.
• La mayoría de las veces, la sangre se extrae de una vena localizada en la parte interior del codo o el dorso de la mano.
• Usted no debe comer ni beber nada durante un período de 6 horas antes del examen, a menos que su proveedor de atención médica le indique lo contrario.

Muchos medicamentos pueden interferir con los resultados del examen de sangre.

El proveedor le dirá si necesita dejar de tomar algún medicamento antes de que le hagan el examen.NO suspenda ni cambie sus medicamentos sin antes hablar con su proveedor.

Usted puede sentir un ligero dolor o una picadura cuando se introduce la aguja. También puede experimentar algo de sensación pulsátil en el sitio después de que se extrae la sangre. Este examen se puede realizar:

Para diagnosticar enfermedad del hígado o del huesoPara verificar si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionandoPara verificar efectos secundarios de los medicamentos

El rango normal es de 44 a 147 unidades internacionales por litro (UI/L) o 0.73 a 2.45 microkatal por litro (µkat/L). Los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro, al igual con la edad y el sexo. Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.

Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o pueden evaluar diferentes muestras. Fogel EL, Sherman S. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicin e.26th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 146. Korenblat KM, Berk PD. Approach to the patient with jaundice or abnormal liver tests. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 138. Martin P. Approach to the patient with liver disease.

• In: Goldman L, Schafer AI, eds.
• Goldman-Cecil Medicine,26th ed.
• Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 137.
• Pincus MR, Abraham NZ, Bluth M.
• Interpreting laboratory results.
• In: McPherson RA, Pincus MR, eds.
• Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,24th ed.
• Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:chap 9.

Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M.

¿Qué pasa cuando hay un exceso de enzimas en nuestro organismo?

Definición. Los niveles elevados de enzimas hepáticas a menudo indican inflamación o lesión de las células del hígado.

¿Qué alimentos contienen fosfatasa alcalina?

Determinación de fosfatasa alcalina en leche con CDR FoodLab® La fosfatasa alcalina (ALP) es una enzima normalmente presente en la leche cruda que se inactiva bajo condiciones de tratamiento térmico ligeramente más drásticas que las requeridas para la destrucción de bacterias patógenas. La fosfatasa alcalina induce la hidrólisis del fosfato de p-nitrofenilo en una solución alcalina y forma un complejo de color amarillo cuya intensidad, medida a 405 nm, es directamente proporcional a la concentración de ALP en la muestra. : Determinación de fosfatasa alcalina en leche con CDR FoodLab®

¿Qué produce la fosfatasa?

¿Por qué aumentan las fosfatasas alcalinas? | Atención Primaria Por muchas y variadas causas el hallazgo de una hiperfosfatasemia en una analítica es relativamente frecuente, y su trascendencia, muy variable. Suele ser el médico de atención primaria quien detecta y habitualmente diagnostica la causa. Por ello es conveniente conocer sus posibles orígenes.

• Las fosfatasas alcalinas (FA) son un grupo de enzimas situadas en la membrana celular que intervienen a diferentes niveles en situación fisiológica:
• ­ Precipitación del fosfato cálcico en los huesos.
• ­ Absorción de fosfatos por el intestino.
• ­ Síntesis de proteínas hísticas e hidrólisis de los ésteres fosfáticos del riñón y el hígado.

En el suero humano existen las isoenzimas ósea, hepática, intestinal, placentaria, renal y leucocitaria (fosfatasa alcalina granulocítica) 1-3, En condiciones normales y en ausencia de embarazo, se producen casi por partes iguales del sistema hepatobiliar y del sistema óseo.

• Algunos tumores pueden producir una isoenzima igual o similar a la placentaria (isoenzima de Regan) 2,4-8, y otros similar a la intestinal 9-11,
• Será primordial localizar el origen de la hiperfosfatasemia para poder establecer el diagnóstico diferencial, ya que puede ser el primer hallazgo de patologías graves 9,

Disponemos de varios métodos para determinar las distintas isoenzimas, que aprovechan sus diferentes propiedades para identificarlas: la isoenzima hepática es termoestable y resiste el efecto de la urea, al contrario de lo que ocurre con la de origen óseo.

1. Los valores normales de FA sanguínea en nuestro medio, con la muestra a 37 o C, se muestran en la tabla 1.
2. Figura 1 Algoritmo de actuación ante una hiperfosfatasemia.
3. Etiología

Existen numerosas causas responsables de un incremento de la fosfatasemia. Expondremos las más habituales. Fisiológicas Edad. Durante el período de crecimiento las elevaciones deben considerarse normales hasta 3-4 veces por encima del valor de referencia.

1. Este incremento es debido a la actividad osteoblástica en el hueso.
2. En mayores de 60 años, elevaciones de la fracción ósea hasta el 30% pueden considerarse normales y se deben al proceso de involución ósea. Embarazo.
3. Principalmente durante el tercer trimestre, la isoenzima responsable del aumento es de origen placentario.

Hiperfosfatasemia benigna familiar. Aumento persistente de las FA en miembros de una misma familia en ausencia de patología o causa clara de hiperfosfatasemia. Es poco frecuente y de naturaleza hereditaria (autosómica dominante). El aumento puede ser ocasionado tanto por la fracción ósea como por la intestinal 12-15,

• Hepáticas
• Se resumen en la tabla 2 16,
• Óseas

Fracturas, tumores primarios y metastásicos, osteomielitis, enfermedad de Paget, osteomalacia, hiperparatiroidismo primario y secundario. Los hallazgos analíticos, tanto en sangre como en orina, de estas entidades clínicas se señalan en la tabla 3.

1. Fosfatasa alcalina granulocitaria
2. Se resumen en la tabla 4.
3. Neoplásicas
4. Algunos tumores pueden producir isoenzimas tumorales: pulmonar, testicular (seminoma), ovárico (tumores mucinosos y mesonéfricos) 5, prostático, laríngeo, pancreático, colon/recto, gástrico y linfoma intestinal 2-4,10,11,
5. Miscelánea
6. Los más importantes se presentan en la tabla 5.
7. Enfoque diagnóstico y actuación

Tras el hallazgo casual de hiperfosfatasemia, y una vez descartadas las causas fisiológicas y las más evidentes del aumento (fracturas, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto pulmonar), repetiremos la determinación analítica pasadas 3 semanas.

Paralelamente haremos hincapié en la historia clínica y la exploración física. Se realizará una historia clínica detallada, investigando especialmente: sospecha de gestación, toma de medicamentos y/o tóxicos (tabla 6), presencia de fiebre, astenia, anorexia, dolores óseos, alteraciones digestivas, respiratorias, genitourinarias, y síntomas paraneoplásicos.

De igual manera es importante recoger los antecedentes personales, caso de hábitos tóxicos, ritmo deposicional, existencia de metrorragias, y antecedentes patológicos como hepatopatía, dislipemia, fracturas óseas, enfermedad intestinal, nefropatía, cardiopatía, enfermedades neoplásicas, prostatismo, patología genital masculina y femenina.

• La exploración física será similar a la exploración habitual, pero se pondrá especial atención a signos de hepatopatía, hepatosplenomegalia, dolores óseos, deformidades, fracturas, adenopatías, signos de insuficiencia cardíaca, tacto rectal en varones, inspección genital masculina, revisión ginecológica en mujeres, y signos paraneoplásicos.
• En la segunda analítica sanguínea se debe incluir las isoenzimas de FA, hemograma, función hepática completa y función renal.
• Una vez obtenidas las isoenzimas y conocida la función hepática, se actuará según el diagnóstico de sospecha:

­ Origen hepático: completar analítica sanguínea (lipidograma, serologías para hepatitis), ecografía y/o tomografía axial computarizada. El aumento de gamma-glutamil-transpeptidasa o 5-nucleotidasa establece el origen hepático por colestasis. ­ Origen óseo: completar analítica sanguínea (calcio, fósforo, paratohormona, proteinograma).

En orina determinaremos calcio, fósforo, hidroxiprolina, 1,25-dihidroxivitamina D 3, proteínas (incluida la proteína de Bence-Jones), radiografía y/o gammagrafía ósea. ­ Si la sospecha es de origen diferente y/o no hallamos etiología hepática u ósea (causas más frecuentes de hiperfosfatasemia), deberemos pensar en otras causas (neoplásicas, etc.).

Correspondencia: Jesús Sánchez Rodríguez. C/ Roques Altes, 11, 3.o,17007 Girona. España. Correo electrónico: [email protected] : ¿Por qué aumentan las fosfatasas alcalinas? | Atención Primaria

¿Qué accion realizan las fosfatasas?

Fosfatasa
Estructuras disponibles
PDB	Estructuras enzimáticas
Identificadores
Identificadores externos	Bases de datos de enzimas
Número EC	3.1.3
Estructura/Función proteica
Tipo de proteína	Esterasa
Funciones	Enzima
Ortólogos
Especies	Humano Ratón

/td> Ubicación (UCSC)

n/a

n/a

/td> PubMed (Búsqueda)

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v t e

Una fosfatasa es una enzima ( EC 3.1.3 ) del grupo de las esterasas que cataliza la eliminación de grupos fosfatos de algunos sustratos, dando lugar a la liberación de una molécula de ion fosfato y la aparición de un grupo hidroxilo en el lugar en el que se encontraba esterificado el grupo fosfato,

FOSFATASA ALCALINA ISOENZIMAS Sinonimia: FAL isoenzimas. ALP isoenzimas. Muestra: suero libre de hemólisis. Refrigerar. Método: Separación por electroforesis en distintos soportes: acetato de celulosa, poliacrilamida, agarosa, Inhibición química con lectinas, RIA o ELISA para fracción ósea Significado clínico: El valor de la fosfatasa alcalina (FAL) total determinada en suero, está constituido por el aporte de las distintas isoenzimas de la FAL. (Ver FAL). Dentro de ellas encontramos a las isoenzimas propiamente dicha como son las isoenzimas tejido inespecífico, la isoenzima intestinal, la isoenzima placentaria y las formas oncofetales o carcinoembrinarias (isoenzimas Regan, Nagao, Kasahara y no Regan). Las formas múltiples: hepática, ósea, renal, globulo blanco y otras. Las isoformas: distintas formas moleculares que adquieren cualquiera de las isoenzimas de FAL una vez que alcanzan la circulación y pierden parte de su estructura no vital para el sitio activo conservando su función de fosfatasa. Por último FAL puede presentar macroenzimas, es decir enzimas que circulan con un peso molecular superior al que normalmente tienen en circulación, como son la isoenzima biliar o hepática rápida y los inmunocomlejos. En el suero de un individuo normal, encontramos las isoenzimas hepática y ósea y un bajo porcentaje a veces indetectable por las técnicas de rutina de isoenzima intestinal, si es una embarazada además encontraremos de presencia de la fracción o isoenzima placentaria. Aproximadamente el 25% de la población expresan la isoenzima intestinal que contribuye aproximadamente un 10% a la actividad del suero en estos individuos. Los aumentos séricos de FAL pueden ser fisiológicos o patológicos como se describe: · Fisiológicos: Embarazo a partir del segundo trimestre (FAL placentaria). Niños en crecimiento (FAL ósea). Post prandial (FAL intestinal) en individuos secretores del grupo sanguíneo O y B. · Patológicos: Aumento de Hepática: aumentada por síntesis y liberación de los hepatocitos al plasma. Aparición de Biliar: se supone que es un complejo multienzimático macromolecular o de FAL intestinal, ligada a la lipoproteína X. Se la encuentra en la colestasis o metástasis de hígado. Aumento de Intestinal: producida por los enterocitos y liberada al torrente circulatorio en cantidad importante por los individuos secretores de grupo (B y 0). Se metaboliza rápidamente en el hígado, el clearence se encuentra disminuido en la cirrosis y en la hipertensión portal. Aparición de fracción símil placentaria: se la encuentra en el plasma en el segundo trimestre del embarazo. Variables ectópicas han sido descriptas en el cáncer de pulmón, ovario, útero y tracto gastrointrestinal. Aparición de Seminal: isoenzima de las células germinales de testículo. No se la encuentra en individuos normales. Se halla en el seminoma, cáncer de ovario, tumores de hipófisis y timomas. Aparición de Renal: sin actividad en suero de pacientes normales. No tiene significado clínico. Aumento de Osea: por aumento de la actividad osteoblástica ligada a la neo formación de hueso fisiológica o patológica. Utilidad clínica :

Evaluación del daño tisular en enfermedad hepatobiliar. La determinación de las formas múltiples de fosfatasa alcalina en pacientes con actividad de fosfatasa alcalina elevada (Ver FAL). es útil para determinar el grado de daño tisular en el caso de enfermedad hepatobiliar. Evaluación del grado de actividad metabólica en el hueso en enfermedades como osteomalacia, osteoporosis, etc. Crecimiento de masa tumoral en aquellos tumores que producen actividad de FAL. Diagnóstico diferencial de organoespecificidad en el caso de un resultado de fosfatasa alcalina elevado.

Variables por enfermedad : Aumentado: (Ver FAL). En el hipertiroidismo se encuentra elevada la actividad total (T-ALP), la isoenzima hepática (L-ALP) y la isoenzima ósea (B-ALP). Esta última es la que más comúnmente se encuentra, la isoenzima intestinal (I-ALP) no se encuentra elevada. Esto se debe a una acción directa de la hormona tiroidea sobre los osteoblastos. T-ALP se encuentra elevada en las enfermedades reumáticas (30% al 50% de los casos) por ej. en la artritis reumatoide y en la espondilitis anquilosante. La osteoartritis y la AR inactiva están casi siempre asociadas con un aumento de T-ALP. Un número de isoenzimas ha sido asociado con ciertos tipos de cánceres: cáncer hepatocelular y metástasis hepática. Incluyen a las variantes Regan, Nagao y Kashahara. La isoenzima Regan de comportamiento similar a la isoenzima placentaria (P-ALP) se encuentra en 1% a 3% de los cánceres metastásicos de hígado. Disminuido: Los pacientes con déficit de vitamina B 12 tienen niveles disminuidos de B-ALP, el grado de anemia megaloblástica. Consecuentemente ha sido relacionado con la disminución de la actividad enzimática. El nivel de T-ALP en estos casos es a menudo normal. Bibliografía : 1. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, fourth edition, 1996.2. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test, AACC, second edition, 1997.3. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.4. Mc Comb Robert, Bowers George N. and Posen Solomon. Alkaline phosphatase. Plenum Press, New York, 1979.5. Robert B. Mc Comb, George N. Bowers, Salomon Posen. Alkaline Phosphatase. Plenum N York, 1979.

¿Qué otro nombre recibe el fosfatasa alcalina?

La fosfatasa alcalina recibe el nombre de orto-fosfórico-monoéster hidrolasa. Estas enzimas proceden de la ruptura normal de las células sanguíneas y de otros tejidos, muchas de ellas no tienen un papel metabólico en el plasma excepto las enzimas relacionadas con la coagulación y con el sistema del complemento.

¿Cuál es el valor normal de la fosfatasa alcalina en niños?

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Proyectos Wikimedia Datos: Q422476 Multimedia: Phosphatases / Q422476 ¿Qué factores producen o alteran la actividad enzimática de fosfatasa alcalina? Causas más probables de aumento del nivel de FAL: Enfermedad ósea de Paget, obstrucciones hepáticas, hepatitis, hepatotoxicidad por medicamentos y osteomalacia. Causas más probables de disminución del nivel de FAL: Cretinismo y déficit de vitamina C1,5,6. ¿Cuántos tipos de fosfatasa alcalina hay?

Edad	FA (U/l)
4-6 años
7-12 años
13-17 años	Mujer
	Hombre

¿Qué es la fosfatasa alcalina en niños?

Caso clínico Hiperfosfatasemia transitoria benigna de la infancia. Serie clínica Luisa Schonhaut B. y Ana Rocha R. Departamento de Pediatría, Clínica Alemana de Santiago, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo, Santiago, Chile Correspondencia a: Resumen Introducción: Las fosfatasas alcalinas (FA) son un grupo de 4 isoenzimas que se producen en diversos tejidos, pudiendo elevarse en condiciones fisiológicas y secundariamente a enfermedades óseas o hepatobiliares. En niños una de las causas más frecuentes e inocuas, pero poco conocidas, es la hiperfosfatasemia transitoria benigna de la infancia (HFTBI). El objetivo es reportar una serie de casos de HFTBI y proponer un criterio de enfrentamiento. Casos clínicos: Se presentan 5 niños de entre 11 y 50 meses de edad, 4 de ellos de sexo femenino, con hallazgo incidental de elevación severa (> 1.000 UI/l) en los niveles de FA en exámenes solicitados por mal incremento pondo-estatural o por cuadros infecciosos. A través de la anamnesis, examen físico y laboratorio básico se descartó enfermedad ósea o hepática. En 2 de los pacientes se determinaron las isoenzimas, destacando el predominio óseo. Se comprobó una normalización de los niveles de FA en un periodo de uno a 6 meses, sin evidencia de complicaciones posteriores. Conclusión: La HFTBI es un desorden bioquímico benigno de evolución autolimitada, que es importante tener presente al enfrentar un niño menor de 5 años con elevación severa de FA, en ausencia de alteraciones clínicas o de laboratorio que sugieran enfermedad ósea o hepática. Palabras clave : Fosfatasas alcalinas; Isoenzimas; Hiperfosfatasemia transitoria benigna. Abstract Introduction: Alkaline Phosphatase (ALP) is a group of 4 isoenzymes produced in different tissues. Elevated levels of ALP can be developed under physiological conditions, and can indicate the presence of bone or hepatobiliary diseases. In children, one of its most common harmless causes is benign transient hyperphosphatasaemia (BTH), a little known condition. The objective is to report BTH cases and propose a monitoring plan. Case reports: The cases of 5 children aged between 11 and 50 months are presented, 4 of them female, with the incidental finding of a sudden and severe ALP elevation (> 1,000 U/l), in tests ordered due to either abnormal growth and development, or intercurrent infections. Bone and liver disease were ruled out using the patient history, physical examination and basic laboratory results. Isoenzymes levels were determined in 2 patients. A return to normal ALP levels was observed over a period of 1-6 months, with no evidence of further complications. Conclusion: BTH is a benign self-limiting biochemical disorder, which should be considered in children under 5 years old with severe ALP elevation in the absence of clinical or laboratory abnormalities suggestive of bone or liver disease. Keywords: Alkaline phosphatase; Isoenzymes; Benign transient hyperphosphatasaemia. Introducción Las fosfatasas alcalinas (FA) corresponden a un grupo de 4 isoenzimas que se producen en diversos tejidos como huesos, hígado, riñones, placenta e intestino; en los niños aproximadamente el 85% de estas son de origen óseo y el resto fundamentalmente hepático. La actividad sérica de la FA varía a lo largo de la vida, siendo mayor en niños que en adultos, especialmente durante la pubertad, en que se elevan 3 a 4 veces por encima de los valores de referencia, debido al aumento de la actividad osteoblástica en el hueso durante el estirón puberal 1, La hiperfosfatasemia es la elevación de los niveles séricos de FA, ya sea fisiológica como en el embarazo y la pubertad, como aquellas que ocurren en circunstancias claramente patológicas, en respuesta a enfermedades óseas o hepatobiliares, las benignas de origen familiar, la enfermedad de Paget y las idiopáticas; una de las causas más frecuentes e inocuas en lactantes y preescolares es la hiperfosfatasemia transitoria benigna de la infancia (HFTBI). En 1985 Kraut definió los criterios diagnósticos de HFTBI que siguen vigentes en el momento actual 2, Basado en dichas referencias la HFTBI se plantea en niños menores de 5 años con elevación severa (mayor a 1.000 UI/l), aislada y transitoria de los niveles de FA, en ausencia de signos y síntomas de enfermedad ósea o hepática, con regresión a valores normales en un lapso de 4 meses ( tabla 1 ). Tabla 1. Criterios diagnósticos de hiperfosfatasemia benigna transitoria de la infancia La prevalencia de HFTBI es difícil de estimar, debido a que suele corresponder a un hallazgo incidental en exámenes de laboratorio solicitados por diversas causas 3,4, En niños sanos entre 6 meses y 5 años de edad se han reportado tasas de elevación severa de las FA de 2% a 6% 5–7, siendo inusual en niños mayores o en adultos 8, El objetivo del presente manuscrito es reportar una serie de casos de HFTBI, un diagnóstico diferencial a tener en cuenta frente al hallazgo de elevación de las FA, y proponer un criterio de enfrentamiento, de modo de evitar exámenes costosos y angustia innecesaria en los padres y pediatras. Casos clínicos Se presenta una serie retrospectiva de 5 niños diagnosticados de HFTBI entre los años 2011 y 2015. Paciente 1 Lactante de un año 8 meses, de sexo femenino, con historia de cuadros respiratorios a repetición asociados a mal incremento pondoestatural desde los 6 meses de vida, disminución progresiva en la velocidad de crecimiento (T/E: 0,5 a –0,4 desviación estándar ) y caída en la relación peso/talla (P/T: –0,8 a –2 DS), con examen físico normal. Por tal motivo se solicitó estudio con hemograma, VHS, perfil bioquímico, test de sudor, perfil hepático y examen de orina, todos los cuales resultaron normales. Un hallazgo que llamó la atención fue una elevación plasmática de las FA (1512 UI/l) (tablas 2 y 3); para completar el estudio al mes se repitieron exámenes que descartaron enfermedad ósea y hepática, destacando la normalización de los niveles plasmáticos de FA a 343 UI/l. Durante el primer año de seguimiento la paciente presentó una evolución clínica favorable con recuperación de la curva pondoestatural y disminución de los cuadros respiratorios. Paciente 2 Lactante de 11 meses, de sexo femenino, con antecedentes de alergia a la proteína de la leche de vaca, diagnosticada por historia clínica compatible y contrapruebas positivas, alimentada con lactancia materna y dieta hipoalergénica. Tuvo adecuado incremento pondoestatural hasta los 9 meses (P/T –0,2 DS y T/E –0,5 DS), en que evolucionó con peso estacionario y caída en su curva de peso y talla (P/T –0,4 DS y T/E –0,8). Por presentar de modo intercurrente un cuadro de fiebre alta se solicitaron exámenes generales y de orina, compatibles con infección del tracto urinario. Los exámenes de sangre mostraron leucocitosis con desviación a izquierda y elevación severa de las FA (4.552 UI/l), calcio, fósforo y enzimas hepáticas en rango normal. Se solicitaron isoenzimas que revelaron predominio de la fracción ósea sobre la hepática de 96,3% a 3,7% respectivamente (tablas 2 y 3). Evolucionó con normalización de los niveles de FA a 269 UI/l a los 3 meses de seguimiento y recuperación de curva pondoestatural. Paciente 3 Lactante de un año y 7 meses, de sexo femenino, previamente sana, buen incremento pondoestatural (P/T –0,4 DS y T/E 0,5 DS), que en el curso de cuadro febril prolongado con inapetencia y vómitos se solicitaron exámenes que mostraron elevación severa de la actividad de la FA (5.553 UI/l) (tabla 2), la medición de isoenzimas evidenció predominio de la fracción ósea —75%— sobre la hepática —24%—. El resto del estudio no mostró alteración hepática, ni ósea, con hemograma, VHS, transaminasas, calcio, fósforo, hormona paratiroidea (PTH), niveles de 25-OH vit. D 3 y cintigrafía ósea normales (tabla 3). El seguimiento de los niveles de FA al mes mostraron un leve ascenso con respecto al valor previo (5.857 UI/l), con buena recuperación clínica de cuadro febril intercurrente; a los 3 meses los valores disminuyeron a 631 UI/l, normalizándose a los 6 meses con un valor de 297 U/l. Paciente 4 Paciente de 4 años y 2 meses, de sexo femenino, portadora de síndrome de Down sin antecedentes de importancia, con P/T > +2 DS; en el contexto de cuadro de diarrea y dolor abdominal se solicitó estudio con hemograma, perfil bioquímico, transaminasas, anticuerpos transglutaminasa y orina normales, con aumento de los valores de FA plasmática de 2.950 UI/l; se solicitó una nueva determinación de FA que confirmó los valores elevados (2.212 Ul/l), calcio y fósforo y PTH normales, y niveles insuficientes de 25-OH vit. D 3 (17,5 mg/ml), iniciando aporte de 800 UI/día de 25-OH vit. D 3 (tablas 2 y 3 ). A los 5 meses de seguimiento se normalizaron los niveles de FA 373 UI/l con niveles de 25-OH vit. D 3 aún en rango bajo, de 22,3 mg/ml, aumentando el aporte de 25-OH vit. D 3 a 1.000 UI diarias. La evolución clínica de la paciente fue favorable. Tabla 2. Características clínicas de los pacientes estudiados Tabla 3. Características de laboratorio de los pacientes estudiados Paciente 5 Paciente de 2 años 2 meses, de sexo masculino, con antecedentes de ser prematuro extremo de 31 semanas de edad gestacional, peso de nacimiento 1.400 g (percentil 25), talla de nacimiento 39 cm (percentil 25), con historia de osteopenia del prematuro, recuperada a los 3 meses de vida, luego de tratamiento con calcio y fósforo. Sin otras complicaciones relacionadas con la prematuridad. Estudios repetidos de FA, calcio y fósforo se mantuvieron en rango normal. Debido a la historia de regular incremento ponderal a los 2 años (P/T –0,3 DS y T/E –1,7 DS) se solicitó un nuevo estudio completo que resultó normal (hemograma, VHS, perfil bioquímico, perfil hepático, examen de orina, serología para enfermedad celíaca, 25-OH vit. D 3 y estudio tiroideo), salvo por una elevación severa de las FA (1.583 UI/l) (tablas 2 y 3). El seguimiento al mes mostró valores en descenso, con normalización después de 3 meses (222 UI/l). Discusión Se presenta una serie retrospectiva de 5 niños en los cuales se detectó de forma incidental una elevación severa (> 1.000 UI/l) y transitoria en los niveles de FA durante los años 2011 y 2015. Este hallazgo fue realizado en exámenes de laboratorio solicitados por mal incremento pondoestatural o cuadros infecciosos intercurrentes. Cuatro de los 5 pacientes eran de sexo femenino, todos menores de 5 años, coincidiendo con lo reportado 5,7, ya que este cuadro ha sido descrito excepcionalmente en niños mayores de esta edad y/o en adultos 8, con una incidencia similar en ambos géneros 9, La etiología de la HFTBI es desconocida, pero su hallazgo en el contexto de virosis respiratorias y gastrointestinales, y su coincidencia temporal con anticuerpos contra distintos enterovirus, orienta a una probable etiología infecciosa 10 ; la estacionalidad, otro argumento que apoyaría esta hipótesis, no ha sido consistente en los reportes de casos, y tampoco la encontramos en nuestra serie 9,11, Otros autores asocian la elevación transitoria de la FA a mal incremento pondoestatural, lo que no ha sido demostrado 5, Sin duda estas asociaciones podrían obedecer a un sesgo de selección de individuos, ya que en lactantes sanos generalmente se evalúan parámetros de laboratorio frente a condiciones específicas, como serían las nutricionales o infecciosas. Según la evidencia recogida en la revisión sitemática de Gualco, el 35% de HFTBI son diagnosticadas en una evaluación de rutina 9, En todos nuestros pacientes se descartó la existencia de alteraciones hepáticas u óseas, mediante la anamnesis examen físico y pruebas de laboratorio básico que incluyeron niveles de transaminasas, calcio y fósforo, y en 4 niños se solicitaron además niveles de 25-OH vit. D 3 y PTH, y en 2 las isoenzimas. La excepción fueron el paciente número 4, cuyos niveles de 25-OH vit. D 3 se encontraban en rango insuficiente, en ausencia de otros signos que sugieran raquitismo, por lo que se concluyó que esta insuficiencia no explicaría la elevación de las FA. El paciente 5 tenía antecedentes de prematuridad y osteopenia de prematuro, recuperada durante los primeros 3 meses de edad corregida, con valores normales de FA previos al hallazgo de la HFTBI. Autores han reportado la falta de asociación de la HFTBI con otros parámetros de laboratorio, como niveles de 25-OH vit. D 3, PTH, calcio, magnesio y fósforo 5,7, Es importante destacar que debido a que los niños fueron derivados al especialista por distintos pediatras no hubo un criterio común de estudio ni seguimiento. Es por este motivo que la determinación de isoenzimas solo se realizó en 2 de 5 pacientes, en que, de acuerdo a lo esperado, predominó la fracción ósea sobre la hepática. Si bien este es otro de los criterios definidos por Kraut, artículos recientes debaten la necesidad de su medición para la confirmación del diagnóstico 11 ; Teitelbaum et al., en una cohorte prospectiva de 20 niños con elevación severa de las FA y sin enfermedad evidente, realizaron seguimiento clínico y repetición de las FA en un plazo de 2 a 3 meses sin exámenes adicionales, demostrando que la elevación y ulterior regresión de las FA (cumpliéndose los demás criterios de Kraut) serían elementos suficientes 12, Kraut definió que la normalización de las FA debería ocurrir en un plazo no superior a 4 meses, no obstante, solo en el 81% de los casos publicados se cumple este criterio 9, En el seguimiento de nuestros pacientes pudimos comprobar una normalización de los niveles de FA en un periodo levemente mayor a lo esperado en 2 de los 5 pacientes. Es importante tener presente que cuando las FA se elevan como respuesta a enfermedades esqueléticas, como ocurre en el raquitismo, predomina la fracción ósea (hiperfosfatasia) y suele asociarse a anormalidades en los niveles de calcio, 25-OH vit. D 3, fósforo, sumado a alteraciones esqueléticas evidentes. La displasia fibrosa poliostótica, osteogénesis imperfecta, osteólisis hereditaria y fibrosis quística, así como las neoplasias y metástasis óseas también pueden producir un aumento de FA, pero en tal caso esta elevación se acompaña de otros elementos clínicos, como sordera, pérdida prematura de los dientes, ensanchamiento hiperostótico de los huesos largos y dolor en las falanges de las manos, con remodelamiento óseo acelerado e hipercalcemias episódicas. La hiperfosfatasia idiopática es una enfermedad ósea rara y corresponde a la forma congénita autosómina recesiva de la enfermedad de Paget, caracterizada por alto recambio óseo; los niños afectados son normales al nacer y luego presentan malformaciones óseas progresivas difusas, como aplastamiento vertebral, alargamiento del cráneo y sordera. La hiperfosfatasemia benigna familiar es otro tipo de hiperfosfatasia no patológica, de herencia autosómico dominante, con aumento de la fracción ósea, hepática e intestinal de la FA, los valores generalmente oscilan entre 500 y 700 UI/l, y uno de los padres debe estar afectado, la cintigrafia ósea es normal y se deben descartar enfermedades óseas o hepatobiliares 13, En la tabla 4 se grafica el diagnóstico diferencial de las hiperfosfatasemias. Tabla 4. Diagnóstico diferencial de hiperfosfatasemias severas Siguiendo la evidencia publicada, recomendamos que, frente a un paciente menor de 5 años en el que se encuentra incidentalmente elevación aislada de las FA sobre 1.000 UI/l, en ausencia de otros parámetros clínicos y bioquímicos alterados, se debería sospechar HFTBI y repetir la cuantificación de FA en un plazo de 2 a 3 meses 12,14,15,

• En caso de que las FA persistan elevadas se deberían repetir a los 4 meses de seguimiento y complementar el estudio con: niveles de calcio, fósforo, PTH, 25-OH vit.
• D 3, cuantificación de las isoenzimas, radiografía de carpo y perfil hepático.
• Si los exámenes complementarios estuviesen normales y las FA persistieran elevadas se recomienda además estudio del grupo familiar, para descartar la hiperfosfatasemia benigna familiar.

Pero si no hubiese familiares afectados se debe realizar un estudio más amplio y un seguimiento posterior para establecer el diagnóstico diferencial entre una hiperfosfatasemia persistente benigna esporádica o una hiperfosfatasemia secundaria. El seguimiento clínico debería continuar hasta la normalizacción de las FA ( figura 1 ) 3, Figura 1. Algoritmo sugerido de estudio y seguimiento de niños menores de 5 años con hallazgo incidental de hiperfosfatasemia severa. Referencias 1. Cho SM, Lee SG, Kim HS, Kim JH. Establishing pediatric reference intervals for 13 biochemical analytes derived from normal subjects in a pediatric endocrinology clinic in Korea.

Clin Biochem.2014;47(18):268-71.2. Kraut JR, Metrick M, Maxwell NR, Kaplan M. Isoenzyme studies in transient hyperphosphatasemia of infancy. Ten new cases and a review of the literature. Am J Dis Child.1985;139: 736-40.3. Eymann A, Cacchiarelli N, Alonso G, Llera J. Benign transient hyperphosphatasemia of infancy.

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FEMS Immunol Med Microbiol.2002;33:215-8.11. Dori N, Levi L, Stam T, Sukhotnik I, Shaoul R. Transient hyperphosphatasemia in children revisited. Pediatr Int.2010;52:866-71.12. Teitelbaum JE, Laskowski A, Barrows FP. Benign transient hyperphosphatasemia in infants and children: A prospective cohort.

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Utilek S, Cervickova B, Bebova P, Kmonickova M, Nemec V. Case report hyperphosphatasemia. J Clin Res Pediatr En docrinol.2012;4:154-6. _ Recibido el 30 de diciembre de 2015 Aceptado el 28 de abril de 2016 Conclusión Hoy es aceptado que la HFTBI es un desorden bioquímico benigno más que un problema clínico, de evolución autolimitada, sin consecuencias posteriores 16, que es importante tener presente al enfrentarnos al caso de un niño con elevación severa de FA, en ausencia de otras alteraciones clínicas o de laboratorio, de modo que se eviten preocupaciones y exámenes innecesarios.

Responsabilidades éticas Protección de personas y animales: Los autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki.

1. Confidencialidad de los datos: Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
2. Derecho a la privacidad y consentimiento informado: Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo.

Este documento obra en poder del autor de correspondencia. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener conflicto de intereses. Correspondencia a: Ana Rocha R. [email protected]

¿Qué se debe hacer para cuidar el hígado?

10 recomendaciones para mantener sano el hígado – Mantenga un hígado sano siguiendo estas recomendaciones:

1. Consuma una dieta balanceada que incluya verduras, granos, legumbres, cereales y frutas; esto lo ayudará a mantener el hígado libre de toxinas.
2. Evite la grasa en exceso, ya que estas alteran el funcionamiento metabólico del hígado.
3. Tome abundante agua, por lo menos 8 vasos al día.
4. Consuma alcohol moderadamente, el exceso de este puede provocar un daño hepático severo.
5. Realice ejercicios de manera regular, le proporcionara bienestar físico y ayudará al buen funcionamiento de los órganos.
6. Controle la ingesta de medicamentos. Hágalo solo bajo prescripción médica, ya que el abuso de estos puede desencadenar una falla en el hígado.
7. Evite los alimentos procesados, altos en azúcar y estimulantes.
8. Asista a los chequeos médicos por lo menos 1 vez al año.
9. Vigile su peso, ya que estar en obesidad puede alterar el tejido hepático.
10. Consuma alimentos preparados de manera higiénica.

Ahora que sabe la importancia del hígado para el óptimo funcionamiento del organismo, procure seguir las recomendaciones que le hemos sugerido para que mantenga una buena calidad de vida. Si tiene dudas puntuales al respecto, déjenos un mensaje en el formulario de contacto que se encuentra en el home de nuestro sitio web. También le puede interesar:

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• Ojo: esto es lo que no debe hacer antes de un trasplante de hígado

_ Fuentes consultadas

• Mayo Clinic, Trasplante de hígado como tratamiento de la hepatitis C crónica: ¿qué tan frecuente es? En: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-c/expert-answers/liver-transplant-for-hepatitis-c/faq-20114794
• Ministerio de Salud, ABECÉ de las hepatitis virales. En: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/ET/abc-hepatitis.pdf

¿Qué es la FAL?

El FAL (acrónimo de Fusil Automatique Léger, fusil automático ligero en francés) es un fusil de combate calibre 7,62 mm, de carga y disparo automático, de fuego selectivo, diseñado por Dieudonné Saive de la industria de armamentos belga FN Herstal (FN) a fines de los años 1940, y producido desde principios de los años

¿Qué tipo de enzima es la fosfatasa ácida?

NOTA TÉCNICA Citoquímica de la fosfatasa ácida. Consideraciones metodológicas A. Santana, A. Lemes, B. Bolaños, A. Parra, M. Martín, Teresa Molero. Servicio de Hematología. Hospital de Gran Canaria “Dr. Negrín”. Palabras clave : fosfatasa ácida, métodos citoquímicos, colorantes diazoicos, eritoblastos.

Key Words : acid phosphatase, citochemical methods, diazo dyes, erithroblasts. Recibido: 6-VII-00 Aceptado: 1-XII-00 Correspondencia : Angelina Lemes Castellano Servicio de Hematología. Hospital de GC “Dr. Negrín” Barranco de la Ballena s/n 35020 Las Palmas de Gran Canaria E-mail: [email protected] I.

Introducción Las fosfatasas ácidas (FA) son enzimas hidrolíticas, de localización lisosómica, pertenecientes al grupo de las fosfomonoesterasas, que actúan sobre los ésteres del ácido fosfórico 1,2, La detección citoquímica de la FA en el diagnóstico hematológico queda prácticamente restringida al estudio de los síndromes linfoproliferativos agudos o crónicos.

1. El 90% de las leucemias agudas linfoblásticas (LAL) de estirpe T y el 5% de las no T presentan una reacción positiva de localización centrosómica 3, siendo negativa en el resto de las LAL.
2. De igual modo, los síndromes linfoproliferativos crónicos de línea T suelen cursar con intensa positividad para esta enzima.

De particular interés resulta el estudio de la FA en la tricoleucemia, ya que la actividad enzimática posee un patrón de distribución celular específico y una característica resistencia al tartrato 4, La mayoría de los métodos de visualización citoquímica de la actividad FA se basan en la generación de colorantes diazoicos 5,

1. En ellos, las células a estudio son sometidas a incubación con un sustrato, de forma que el producto de la reacción pueda interaccionar con una sal diazoica (reacción de copulación), provocando la aparición de un precipitado coloreado 6,
2. La dificultad de obtener buenos resultados en la citoquímica de la FA tras el cambio a un nuevo hospital, nos hizo profundizar en los aspectos técnicos de la misma.

Analizando la descripción de las técnicas clásicas 7,8 y, usando reactivos y material disponible en nuestro laboratorio, hemos logrado realizar una adaptación empírica de la técnica clásica basada en la generación de reacciones simultáneas de captura 9, obteniendo resultados muy superiores a los que siempre habíamos accedido.

El método adaptado que se presenta cumple los requisitos básicos que nos habíamos propuesto alcanzar: preservación de la actividad enzimática, alta especificidad y sensibilidad de la tinción, facilidad de realización y obtención de unos resultados microscópicos de excelencia que permitan una valoración fiable.

II. Técnica. La técnica citoquímica adaptada que presentamos puede realizarse eficazmente sobre extensiones de sangre periférica (SP) o médula ósea (MO). Asimismo, se ha comprobado su eficacia en otro tipo de muestras, incluidas aquéllas que necesitan de citocentrifugación previa como es el caso de los lavados broncoalveolares.

• Se describen a continuación las diferentes etapas del proceso, todas ellas de extrema importancia en la obtención final de resultados de excelencia. IIa.
• Preparación de reactivos.
• Solución Fijadora : disolver en 100ml de agua destilada 0,48 g de ácido cítrico (4,5 mM); 0,34 g de citrato trisódico dihidratado (2,3 mM) y 0,09 g de cloruro sódico (3,1 mM).

Añadir 262,9 g de acetona (9,02 M) y 16,54 g de formaldehído (1,09 M). Disolver bien, ajustar el pH a 6,0 y aforar a 500 ml con agua destilada. Almacenar a 4 °C. Tampón Acetato : disolver 25,4 g de acetato sódico (1,86 M) en 50 ml de agua destilada. Añadir 3,6 ml de ácido acético glacial (0,64 M).

• Aforar a 100 ml con agua destilada.
• Filtrar con filtro de acetato de celulosa estéril de 0,45 mm y comprobar que el pH=5,5.
• Almacenar a 4°C hasta su uso.
• Tampón Tartrato : disolver 14,4 g de acetato sódico (2,11 M) en 50 ml de agua destilada.
• Añadir 1,05 ml de ácido acético glacial (0,18 M) y 3 g de ácido L(+) tartárico (0,4 M).

Disolver completamente, filtrar con filtro estéril de 0,45 mm y comprobar que pH=4,9. Guardar a 4°C hasta su uso. IIb. Procedimiento técnico. Los frotis de las muestras a estudio, tras su secado al aire durante al menos 10 minutos, deben ser fijados en la solución fijadora fría (4°C) durante exactamente 30 segundos.

Tras esta corta fijación, las muestras deben ser lavadas con abundante agua bidestilada a presión dejando escurrir el exceso de agua. La solución de incubación debe ser preparada “in situ” tal y como sigue: 44 ml de agua bidestilada, 3 ml de tampón acetato, 3 ml de sustrato Naftol ASBI fosfato (Naphtol AsBi Phosphoric Acid Solution, Sigma Diagnostics, St Louis, USA) conteniendo 12,5 mg/ml de C 18 H 15 BrNO 6 P y 24 mg de la sal diazotada estable 2-metil-4-(2-metilfenil)-azobencenodiazosulfato (Fast Garnet GBC Sulfate Salt, Sigma Chemical Co, St Louis, USA).

Disolver mediante agitación durante al menos 5 minutos y filtrar la disolución dos veces consecutivas a través de papel de filtro dispuesto en pliegues. La solución rojiza traslúcida de pH 5,2, debe ser introducida entonces en un vaso de Coplin junto a los frotis y a un pequeño imán, de tal forma que la solución cubra totalmente las extensiones y que el imán pueda girar libremente, preferiblemente en la zona central del vaso ( figura 1 ). Figura 1. Disposición de las extensiones y la solución de incubación en el Vaso de Coplin. Hemos comprobado que la mezcla de reacción descrita es válida para la incubación simultánea de hasta cuatro preparaciones, disminuyendo la intensidad final de las células positivas si se introducen un número superior de muestras en la misma.

• Las muestras deben ser incubadas en oscuridad durante 2 horas a temperatura ambiente, situando el vaso de Coplin sobre un agitador magnético que se someterá a agitación máxima.
• Es importante que la reacción de incubación se desarrolle en un lugar alejado de corrientes de aire, cambios bruscos de temperatura y de vapores o disolventes volátiles.

Tras el periodo de incubación, los portaobjetos deben ser lavados en agua corriente. Una forma eficaz de realizar el lavado consiste en depositar los portaobjetos en los extremos de un vaso de Coplin, situando el mismo bajo la corriente de agua de un grifo.

De esta forma y con la regulación adecuada del flujo de agua, se consigue que el chorro de agua impacte en el fondo del vaso de Coplin generando multitud de burbujas de aire que arrastran hacia arriba cualquier depósito indeseado. Tras 10 minutos de dicho lavado, las muestras deben ser pasadas por agua destilada a presión, dejándolas escurrir suficientemente.

Las muestras de MO son contrastadas durante 15 minutos en una disolución de Hemalumbre de Mayer (Leucognost, Merck, Alemania) y Azul de Metileno (1,4% p/v en etanol, Sigma, St Louis, USA) en una proporción de 3 a 1 (v/v), tras lo cual son lavadas en agua corriente durante 10 minutos siguiendo el mismo procedimiento descrito anteriormente.

En el caso de SP u otro tipo de muestras, se prefiere el contraste con una disolución de Azul de Metileno (1 ml de Azul de Metileno (1,4% p/v en etanol, Sigma, St Louis, USA), 5 ml de agua destilada y 4 ml de etanol absoluto) durante 15 minutos, tras lo cual deben ser lavadas en agua corriente durante exactamente 1 minuto.

Tras aclarado rápido con agua destilada, las muestras deben ser secadas al aire durante 10 minutos pudiendo ser montadas en cualquier medio disponible (en nuestro caso usamos EUKITTR, Alemania). La visualización microscópica permite observar las células contrastadas en color azul, apareciendo un precipitado granular rojo intenso en aquéllas que presenten actividad FA positiva. Figura 2. Linfocito maduro y neutrófilo en sangre periférica mostrando positividad para fosfotasa ácida de localización centrosómica y citoplasmática difusa respectivamente (x 1000). Figura 3. Células plasmáticas de médula ósea en un paciente con Mieloma Múltiple presentando positividad granular para fosfatasa ácida (x 1000). Para la comprobación de la tartrato-sensibilidad, el procedimiento general es idéntico pero es necesario una mezcla de incubación, de pH final 5,0, ligeramente diferente: 41 ml de agua destilada, 3 ml de tampón acetato, 3 ml de Naftol ASBI fosfato( Naphtol AsBi Phosphoric Acid Solution, Sigma Diagnostics, St Louis, USA) conteniendo 12,5 mg/ml de C 18 H 15 BrNO 6 P y 3 ml de tampón tartrado en los que deben disolverse 24 mg de Fast Garnet GBC(Fast Garnet GBC Sulfate Salt, Sigma Chemical Co, St Louis, USA).

• III. Discusión Las extensiones o improntas de las muestras pueden permanecer a temperatura ambiente sin fijar durante semanas, sin pérdida aparente de la actividad enzimática.
• Aunque el almacenaje de las muestras en frío ayude a la preservación de la actividad enzimática, coincidimos con aquellos autores que observan en él más inconvenientes que ventajas10.

En cuanto a la solución de fijación, se ha optado por la combinación de tres reactivos (acetona, formol, citrato) en concentraciones tales que permiten preservar con eficacia la actividad enzimática y la morfología celular. El sustrato (un éster fosfato del Naftol ASBI), permite una tinción altamente cromogénica sin apenas fondo ni difusión.

A pesar de su baja solubilidad acuosa y su lenta actividad hidrolítica, los largos periodos de incubación necesarios favorecen una reacción de captura más eficaz 7, Las concentraciones del sustrato que utilizamos, algo superiores a las descritas como óptimas 10, aseguran que no haya limitación de sustrato en nuestra habitual incubación simultánea de cuatro extensiones.

El uso de un menor número de extensiones permite reducir proporcionalmente el volumen de sustrato descrito. En cuanto al agente copulador, está descrito que el derivado diazotado de la pararosanilina, útil en la detección histoquímica de la actividad FA, es menos eficaz en su demostración citoquímica 7,9,

Por el contrario, la sal diazo estable conocida como Fast Garnet GBC, destaca por su facilidad de manejo y sus peculiaridades químicas, que permiten obtener como resultado final un precipitado rojo muy visible. Añadir más cantidad de Fast Garnet GBC, no sólo no mejora la tinción, sino que ayuda a la precipitación inespecífica durante la incubación.

Las soluciones madre de los tampones permiten su conservación a 4°C durante meses y aseguran, al añadirlas en los volúmenes descritos, una capacidad tamponante suficiente para que la actividad FA se desarrolle eficazmente. Aunque está descrito que el pH óptimo de actuación1 de la FA oscila entre 4,7 y 5,5, los mejores resultados se han conseguido manteniendo el pH de incubación a 5,2 o a 5,0 (tartrato-sensibilidad).

De esta manera, minimizamos la degradación de la sal diazo y la inhibición de la actividad enzimática debida al Fast Garnet GBC, descrita por algunos autores7. Aunque el tiempo de incubación podría reducirse bastante mediante incubación a 37°C, su desarrollo a temperatura ambiente (24-25°C) durante 2 horas, utilizando una agitación mágnetica, consigue minimizar la descomposición de la sal diazo, logrando con ello menor turbidez y, por tanto, un mínimo background.

El procedimiento de lavado con agua corriente descrito es un paso fundamental cuya realización correcta asegura la eliminación de residuos y precipitados inespecíficos, que alteran y dificultan el análisis microscópico. Se consigue, asimismo, elimi nar el efecto conocido como “salting out”, consistente en la aparición de precipitado abundante en células que sólo deben presentar débil positividad (neutrófilos).

1. Dada la importancia del reconocimiento celular en la evaluación de la FA, utilizamos dos tipos de contrastante de tal forma que, los núcleos celulares pueden ser apreciados suficientemente bien junto al precipitado rojo específico.
2. Las extensiones pueden ser montadas tanto en medios acuosos como orgánicos.

Aunque el precipitado rojo obtenido es relativamente lábil y debe ser observado dentro de las 24 horas de realizada la tinción, las muestras montadas pueden ser conservadas semanas a -20°C. Durante la adaptación de la técnica descrita hemos podido observar, al igual que otros estudios 10,11, actividad de FA en precursores eritroides, cuya positividad es considerada por algunos autores 1,12 como expresión de patología. Figura 4. Eritoblasto ortocromático en médula ósea de un individuo sano, mostrando positividad para fosfatasa ácida con patrón citoplasmático granular localizado (x 1000). Creemos que los datos y especificaciones mostradas pueden ser de utilidad a aquellos grupos de trabajo que, como nosotros, encuentren, en un momento dado, dificultad en la obtención de resultados robustos en la citoquímica de la FA y que no deseen re currir a kits comerciales que, por otra parte, no siempre se adaptan con flexibilidad a las diferentes peculiaridades de los laboratorios de Hematología.

Bibliografía 1. Woessner S, Lafuente R, Florensa L. Técnicas. En: La citología óptica en el diagnóstico hematológico. Barcelona: Ed. Medici; 1991:296.2. Lafuente R, Woessner S, Capdevila J. Valor de la fosfatasa ácida linfocitaria en el estudio de algunos síndromes linfoproliferativos. Sangre.1976; 21: 268-75.3.

Brunning R, McKenna R. Acute Leukemia. En: Rosai J ed. Atlas of Tumor Pathology. Tumors of the bone marrow. Washington: AFIP; 1994: 119-20.4. Marill M. Técnicas citoquímicas. En: Woessner S ed. Técnicas en citología hematológica. Barcelona: Ed. Medici; 1990: 74.5.

• Beyer H, Walter W.
• Compuestos aromáticos.
• En: Manual de Química Orgánica.
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• Nature.1960; 187: 248-9.8.

Goldberg A, Barka T. Acid phosphatase activity in human blood cells. Nature.1962; 195: 297.9. Li CY, Yam L, Lam K. Acid phosphatase isoenzyme in human leukocytes in normal and pathologic conditions. J Histochem Cytochem.1970; 18: 473-81.10. Janckila A, Chin-Yang L, Kwok-Wai L, Lung T.

1. The cytochmistry of tartrate-resistant acid phosphatase.
2. Am J Clin Pathol.1978; 70: 45-55.11.
3. Veselkina M, Nilova V, Bulychev,
4. Autoradiographic and biochemical studies of protein synthesis in nucleated erythrocytes during the formation of their segregationa apparatus.
5. Tsitologiia.1993; 35: 39-45.12.
6. Woessner S, Lafuente R, Florensa L, Sans-Sabrafen J.

Cytochemical detection of erythroblastic enzymes in acquired diserythropoiesis. Acta Haematol.1984; 72: 303-8.

¿Qué se debe hacer para cuidar el hígado?

10 recomendaciones para mantener sano el hígado – Mantenga un hígado sano siguiendo estas recomendaciones:

1. Consuma una dieta balanceada que incluya verduras, granos, legumbres, cereales y frutas; esto lo ayudará a mantener el hígado libre de toxinas.
2. Evite la grasa en exceso, ya que estas alteran el funcionamiento metabólico del hígado.
3. Tome abundante agua, por lo menos 8 vasos al día.
4. Consuma alcohol moderadamente, el exceso de este puede provocar un daño hepático severo.
5. Realice ejercicios de manera regular, le proporcionara bienestar físico y ayudará al buen funcionamiento de los órganos.
6. Controle la ingesta de medicamentos. Hágalo solo bajo prescripción médica, ya que el abuso de estos puede desencadenar una falla en el hígado.
7. Evite los alimentos procesados, altos en azúcar y estimulantes.
8. Asista a los chequeos médicos por lo menos 1 vez al año.
9. Vigile su peso, ya que estar en obesidad puede alterar el tejido hepático.
10. Consuma alimentos preparados de manera higiénica.

Ahora que sabe la importancia del hígado para el óptimo funcionamiento del organismo, procure seguir las recomendaciones que le hemos sugerido para que mantenga una buena calidad de vida. Si tiene dudas puntuales al respecto, déjenos un mensaje en el formulario de contacto que se encuentra en el home de nuestro sitio web. También le puede interesar:

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• Ojo: esto es lo que no debe hacer antes de un trasplante de hígado

_ Fuentes consultadas

• Mayo Clinic, Trasplante de hígado como tratamiento de la hepatitis C crónica: ¿qué tan frecuente es? En: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-c/expert-answers/liver-transplant-for-hepatitis-c/faq-20114794
• Ministerio de Salud, ABECÉ de las hepatitis virales. En: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/ET/abc-hepatitis.pdf

¿Qué pasa cuando hay un exceso de enzimas en nuestro organismo?

Definición. Los niveles elevados de enzimas hepáticas a menudo indican inflamación o lesión de las células del hígado.

¿Cuál es el valor normal de la fosfatasa alcalina en niños?

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¿Qué es la FAL?

El FAL (acrónimo de Fusil Automatique Léger, fusil automático ligero en francés) es un fusil de combate calibre 7,62 mm, de carga y disparo automático, de fuego selectivo, diseñado por Dieudonné Saive de la industria de armamentos belga FN Herstal (FN) a fines de los años 1940, y producido desde principios de los años