Que Significa Uratos Amorfos En Orina

Que Significa Uratos Amorfos En Orina
Uratos amorfos en orina – El urato amorfo o la presencia de cristales de uratos amorfos en orina es un parámetro del análisis de orina que puede significar una predisposición a la formación de cálculos renales. Los cristales de uratos amorfos no causan síntomas, por lo que se suelen identificar cuando se realiza de forma rutinaria un análisis de orina,

Un alto consumo de proteínas en la dieta. Deshidratación o bajo consumo de agua. Hiperuricemia y gota. Algunas patologías renales. Litiasis renal. Ciertas patologías hepáticas. Dieta rica en calcio o vitamina C.

No debe establecerse un tratamiento para la presencia de urato amorfo en orina, sino para la causa que la provoca.

¿Cómo eliminar uratos amorfos en la orina?

¿Cómo eliminar los uratos amorfos? – Si aparecen uratos en el pañal durante los primeros tres días de vida no es necesario hacer nada, Se trata de algo completamente normal y podemos despreocuparnos. Si seguimos viendo uratos a partir del tercer día, es necesario valorar si el bebé se está alimentando correctamente, Que Significa Uratos Amorfos En Orina

¿Qué son cristales de urato?

Qué son los cristales de urato – Según la Asociación Española de Pediatría (AEP), son concentrados de sales de urato (sodio, potasio, calcio y magnesio) que crean cristales de ácido úrico, lo que genera ese color anaranjado en la orina. « El ácido úrico se produce principalmente en el hígado, como resultado del metabolismo de la dieta y otros ácidos», explica la AEP.

Estas manchas son más comunes en los bebés que son amamantados. La primera la que toman, llamada calostro, es líquido muy concentrado en nutrientes que, además de proporcionar una alimentación muy completa, favorece la respuesta inmunitaria del recién nacido. Los cristales de urato (o uratos amorfos) están compuestos de ácido úrico, un producto final del metabolismo normal.

Los niños nacen con un nivel alto de ácido úrico en la sangre y este se excreta rápidamente en la orina y las heces, Si un bebé no está produciendo mucha orina, estos cristales de urato estarán especialmente concentrados y serán más fáciles de ver. Sin embargo, esto no significa que el niño esté deshidratado, aunque siempre es recomendable asegurarse de que tu hijo esté bebiendo y orinando lo suficiente, Que Significa Uratos Amorfos En Orina Así son las manchas arenosas de color naranja que aparecen en el pañal de los bebés | Fuente: AEP

¿Qué significa Uratos?

Qué es Urato – Diccionario Médico – Clínica U. Navarra El urato es la forma ionizada del ácido úrico, una sustancia química producida en el organismo como resultado del metabolismo de las purinas, moléculas orgánicas presentes en las células y en diversos alimentos.

  1. El ácido úrico se genera cuando el cuerpo descompone las purinas, y posteriormente es excretado principalmente por los riñones a través de la orina.
  2. En condiciones normales, los niveles de urato en la sangre se mantienen dentro de un rango estable, siendo esencial para mantener el equilibrio ácido-base y antioxidante en el organismo.

Sin embargo, en algunas situaciones, los niveles de urato pueden aumentar, lo que se conoce como hiperuricemia. La hiperuricemia puede ser causada por una producción excesiva de ácido úrico, una disminución en la excreción renal del mismo o una combinación de ambos factores.

  1. Factores de riesgo para la hiperuricemia incluyen la ingesta excesiva de alimentos ricos en purinas, consumo elevado de alcohol, obesidad, predisposición genética, enfermedades metabólicas o endocrinas, uso de ciertos medicamentos, entre otros.
  2. La hiperuricemia crónica puede conducir a la formación de cristales de urato monosódico en las articulaciones, tejidos blandos y órganos internos.

La acumulación de estos cristales en las articulaciones provoca una respuesta inflamatoria intensa, lo que lleva al desarrollo de la, una enfermedad artrítica dolorosa y debilitante. Además, la hiperuricemia se ha relacionado con la formación de cálculos renales de urato y el desarrollo de enfermedad renal crónica.

El diagnóstico de hiperuricemia se realiza mediante la medición de los niveles de ácido úrico en sangre, mientras que la identificación de cristales de urato en líquido sinovial o en tejidos puede confirmar la presencia de gota. El tratamiento de la hiperuricemia y la gota se basa en la modificación del estilo de vida, como la reducción en la ingesta de alimentos ricos en purinas, pérdida de peso y disminución del consumo de alcohol, así como en el uso de medicamentos que disminuyen la producción de ácido úrico o aumentan su excreción renal.

Entre los fármacos utilizados en el tratamiento de la hiperuricemia y la gota se encuentran los inhibidores de la xantina oxidasa, como el alopurinol y el febuxostat, que reducen la producción de ácido úrico, y los uricosúricos, como la probenecida, que aumentan la excreción renal del urato.

¿Qué tipo de cristales se encuentran en la orina y por qué?

Los cristales precipitados en orina ácida son oxalato cálcico, ácido úrico y cistina. Los cristales precipitados en orina alcalina son cristales de fosfato cálcico y trifosfato (estruvita) (5), (6). Pocas veces se observan cristales de colesterol en la orina y no se relacionan con el PH urinario.

¿Cómo se eliminan los cristales de urato?

Antecedentes La gota está causada por cristales de urato que se forman dentro o alrededor de las articulaciones. La inflamación puede causar dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón en las articulaciones afectadas, lo que dificulta tocarlas o moverlas.

Algunos de los motivos por los que las personas presentan gota incluyen la constitución genética, el sobrepeso, la ingesta de determinados medicamentos (por ejemplo, ciclosporina), el deterioro de la función renal y los hábitos de vida como beber cantidades excesivas de alcohol y bebidas azucaradas.

Los tofos son nódulos que aparecen en las personas con gota crónica no controlada. Los tofos pueden infectarse, causar dolor y provocar una reducción de la funcionalidad. Los tofos pueden ser tratados con medicamentos para la disminución del urato (p.ej.

Benzbromarona, probenecid, alopurinol, febuxostat, pegloticasa. lesinurad), la extracción quirúrgica u otras intervenciones. Características de los estudios Esto es un resumen de una revisión Cochrane de las intervenciones para el tratamiento de los tofos. Se realizaron búsquedas en la literatura hasta el 28 de agosto de 2020.

Se informó de cinco estudios sobre intervenciones farmacológicas. Los participantes procedían de un amplio abanico de países, como Estados Unidos, Canadá, México, Sudáfrica, Australia, Nueva Zelanda y lugares de Europa. Seis estudios fueron financiados por empresas farmacéuticas.

Resultados clave Comparación de pegloticasa quincenal con placebo (tratamiento falso) (un estudio; 79 participantes) Resolución de los tofos 33 personas más de cada 100 presentaron la resolución de uno o más tofos después de seis meses de tratamiento con la pegloticasa quincenal (cada dos semanas) en comparación con el placebo (16% mejor a 50% mejor).40 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con la pegloticasa.7 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con el placebo.

Eventos adversos totales: Una persona más de cada 100 tuvo un episodio adverso con la pegloticasa en comparación con el placebo (9% menos a 7% más).95 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con la pegloticasa.94 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con el placebo.

Comparación de pegloticasa mensual con placebo un estudio; 79 participantes) Resolución de los tofos 14 personas más de cada 100 presentaron la resolución de uno o más tofos después de seis meses de tratamiento con pegloticasa una vez al mes en comparación con el placebo (1% peor a 29% mejor).21 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con la pegloticasa.7 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con el placebo.

Episodios adversos totales Una persona más de cada 100 tuvo un episodio adverso con la pegloticasa en comparación con el placebo (20% menos a 12% más).100 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con la pegloticasa.95 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con el placebo.

Comparación de lesinurad más alopurinol con alopurinol (dos estudios; 103 participantes) Resolución de los tofos Once personas menos de 100 tuvieron una resolución completa del tofo de interés tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 200 mg más alopurinol comparado con alopurinol solo (28% peor a 6% mejor).21 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 200 mg más alopurinol.32 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con alopurinol.

Siete personas menos de 100 tuvieron una resolución completa del tofo de interés tras 12 meses de tratamiento combinado con lesinurad 400 mg comparado con alopurinol solo (25% peor a 11% mejor).25 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 400 mg más alopurinol.32 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con alopurinol.

Comparación de lesinurad 400 mg más febuxostat con lesinurad 200 mg más febuxostat (un estudio; 129 participantes) Resolución de los tofos Siete personas más de 100 tuvieron una resolución completa del tofo de interés tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 400 mg comparado con lesinurad 200 mg, ambos combinados con febuxostat (10% menos a 23% más).66 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 400 mg más febuxostat.59 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 200 mg más febuxostat.

Número de retiros de participantes debido a episodios adversos Sólo un estudio informó de los episodios adversos por separado en los participantes con tofos. Nueve personas más de 100 abandonaron el estudio por episodios adversos tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 400 mg comparado con lesinurad 200 mg, ambos combinados con febuxostat (3% menos a 43% más).70 de cada 100 personas que recibieron lesinurad 400 mg más febuxostat abandonaron el estudio.61 de cada 100 personas que recibieron lesinurad 200 mg más febuxostat abandonaron el estudio.

Episodios adversos totales 15 personas más de 100 tuvieron al menos un episodio adverso tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 400 mg comparado con lesinurad 200 mg, ambos combinados con febuxostat (3% menos a 18% más).97 de cada 100 personas tuvieron un evento adverso con lesinurad 400 mg más febuxostat.82 de cada 100 personas tuvieron un evento adverso con lesinurad 200 mg más febuxostat.

Certeza de la evidencia La evidencia de certeza moderada indicó que la pegloticasa quincenal o mensual probablemente resuelve uno o más tofos. La evidencia de certeza moderada mostró que el lesinurad (400 o 200 mg) en combinación con alopurinol probablemente no sea beneficioso para la resolución de los tofos gotosos.

  1. La evidencia de certeza baja indicó que el lesinurad 400 mg comparado con el lesinurad 200 mg (ambos combinados con febuxostat) podrían resolver los tofos y no suponer ninguna diferencia en cuanto a episodios adversos o retiros por episodios adversos.
  2. Sin embargo, este estudio no tuvieron un grupo de placebo.

Conclusiones de los autores: La evidencia de certeza moderada mostró que la pegloticasa es probablemente beneficiosa para la resolución de los tofos gotosos. Aunque hubo poca diferencia en los eventos adversos en comparación con el placebo, los participantes que recibieron pegloticasa se retiraron más por este motivo.

  • El lesinurad 400 mg más febuxostat podría ser beneficioso para la resolución de tofos en comparación con lesinurad 200 mg más febuxostat; no hubo diferencias en los eventos adversos entre estos grupos.
  • No se pudo determinar si el lesinurad más febuxostat es más eficaz que el placebo.
  • Es probable que el lesinurad (400 o 200 mg) más alopurinol no sea beneficioso para la resolución de los tofos, y no hubo diferencias en los eventos adversos entre estos grupos.

Se necesitan ECA sobre intervenciones para el tratamiento de los tofos gotosos, y la falta de datos de ensayos es sorprendente dado que el alopurinol es un tratamiento bien establecido para la gota. Leer el resumen completo Antecedentes: Los tofos aparecen en pacientes con gota sin tratar o no controlada.

Ésta es una actualización de una revisión Cochrane publicada por primera vez en 2014. Objetivos: Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos de los tofos gotosos. Métodos de búsqueda: El 28 de agosto de 2020 se actualizó la búsqueda en las bases de datos del Registro Cochrane central de ensayos controlados (The Cochrane Central Register of Controlled Trials; CENTRAL), MEDLINE y Embase.

Criterios de selección: Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorizados (ECA) o los ensayos clínicos controlados que examinaran intervenciones para los tofos gotosos en adultos. Obtención y análisis de los datos: Se utilizaron los procedimientos metodológicos estándares previstos por Cochrane.

Resultados principales: Se incluyó un ensayo en la revisión original. Se añadieron otros cuatro ensayos (1796 participantes) en esta actualización. Uno tenía tres grupos: infusión de pegloticasa cada dos semanas, infusión de pegloticasa una vez al mes (infusión de pegloticasa alternada con infusión de placebo cada dos semanas) y placebo.

Dos estudios analizaron el lesinurad 200 o 400 mg en combinación con alopurinol. Un ensayo estudió el lesinurad 200 o 400 mg en combinación con febuxostat. Un ensayo comparó febuxostat 80 y 120 mg con alopurinol. Dos ensayos tuvieron riesgo de sesgo incierto de realización y de detección debido a la falta de información sobre el cegamiento de los participantes y el personal.

El resto de ensayos tuvieron bajo riesgo de sesgo. La evidencia de certeza moderada (disminuida por imprecisión; un estudio; 79 participantes) mostró que la pegloticasa quincenal resolvió los tofos en 21/52 participantes en comparación con 2/27 con placebo (razón de riesgos 5,45; intervalo de confianza del 95%: 1,38 a 21,54; número necesario a tratar para un beneficio 3; IC del 95%: 2 a 6).

Los participantes que recibieron pegloticasa quincenal (80/85) presentaron un evento adverso en proporciones similares a las de los participantes que recibieron el placebo (41/43) (RR 0,99; IC del 95%: 0,91 a 1,07). Sin embargo, un mayor número de participantes con pegloticasa quincenal (15/85) abandonó el ensayo debido a un evento adverso en comparación con el placebo (1/43) (RR 7,59, IC del 95%: 1,04 a 55,55; número necesario a tratar para dañar (NNTH) 7, IC del 95%: 4 a 16).

  • Más participantes que recibieron pegloticasa mensual (11/52) mostraron una resolución completa de los tofos en comparación con el placebo (2/27) (RR 2,86; IC del 95%: 0,68 a 11,97; NNTB 8; IC del 95%: 4 a 91).
  • Los participantes que recibieron pegloticasa mensual (84/84) presentaron un evento adverso en proporciones similares a las de los participantes que recibieron el placebo (41/43) (RR 1,05; IC del 95%: 0,98 a 1,14).

Más participantes que recibieron pegloticasa mensual (16/84) abandonaron el ensayo por un evento adverso en comparación con los que recibieron el placebo (1/43) (RR 8,19; IC del 95%: 1,12 a 59,71; NNTD-6; IC del 95%: 4 a 14). La reacción a la infusión fue la razón más frecuente para el retiro.

La evidencia de certeza moderada (dos estudios; 103 participantes; disminuida por imprecisión) no mostró diferencias clínicamente significativas para la resolución completa del tofo de interés en el brazo de lesinurad 200 mg más alopurinol (11/53) en comparación con el brazo de placebo más alopurinol (16/50) (RR 0,40; IC del 95%: 0,04 a 4,57) ni en el brazo de lesinurad 400 mg más alopurinol (12/48) en comparación con el brazo de placebo más alopurinol (16/50) (RR 0,79; IC del 95%: 0,42 a 1,49).

Un estudio de prolongación examinó lesinurad 200 o 400 mg en combinación con febuxostat, o placebo (evidencia de certeza baja, disminuida por las medidas indirectas y la imprecisión). Los participantes que recibieron lesinurad en el estudio original continuaron (CONT) con la misma dosis.

El lesinurad 400 mg más febuxostat podría ser beneficioso para la resolución de tofos; 43/65 en el grupo de lesinurad 400 mg CONT en comparación con 38/64 en el grupo de lesinurad 200 mg CONT presentaron resolución de tofos (RR 1,11; IC del 95%: 0,85 a 1,46). El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en los eventos adversos; 57/65 en el grupo de lesinurad 400 mg CONT presentaron un evento adverso comparado con 50/64 en el grupo de lesinurad 200 mg CONT (RR 1,12; IC del 95%: 0,96 a 1,32).

El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en los abandonos por eventos adversos; 10/65 participantes del grupo de lesinurad 400 mg CONT se retiraron por un evento adverso comparado con 10/64 de los participantes del grupo de lesinurad 200 mg CONT (RR 0,98; IC del 95%: 0,44 a 2,20).

El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en la media de ácido úrico sérico (AUs), que fue de 3 mg/dl en el grupo de lesinurad 400 mg CONT en comparación con 3,9 mg/dl en el grupo de lesinurad 200 mg CONT (diferencia media -0,90; IC del 95%: -1,51 a -0,29). Los participantes que no recibieron lesinurad en el estudio original fueron aleatorizados (CROSS) a lesinurad 200 o 400 mg, ambos en combinación con febuxostat.

La evidencia de certeza baja, disminuida por medidas indirectas e imprecisión, mostró que el lesinurad 400 mg (CROSS) podría resultar en la resolución de tofos (17/34) en comparación con lesinurad 200 mg (CROSS) (14/33) (RR 1,18; IC del 95%: 0,70 a 1,98).

  1. El lesinurad 400 mg combinado con febuxostat podría no suponer diferencias en los eventos adversos (33/34 del grupo de lesinurad 400 mg CROSS comparado con 27/33 del grupo de lesinurad 200 mg CROSS (RR 1,19; IC del 95%: 1,00 a 1,41).
  2. El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en los abandonos por eventos adversos (5/34 del grupo de lesinurad 400 mg CROSS se retiraron comparado con 2/33 del grupo de lesinurad 200 mg CROSS (RR 2,43; IC del 95%: 0,51 a 11,64).
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El lesinurad 400 mg más febuxostat no produce diferencias en el AUs (4,2 mg/dl en lesinurad 400 mg CROSS) en comparación con lesinurad 200 mg (3,8 mg/dl en lesinurad 200 mg CROSS), diferencia media de 0,40 mg/dl, IC del 95%: -0,75 a 1,55. Notas de traducción: La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad del Gobierno de España.

¿Qué pasa si tengo el urato alto?

Actualizado el día 4 de abril de 2023 por Javier Zaragoza Villanueva Tener un elevado nivel de ácido úrico en sangre se conoce como hiperuricemia. Esta condición representa un factor de riesgo que puede desencadenar en enfermedades cardiovasculares, renales, reumatológicas y afecciones del sistema metabólico.

¿Cómo se elimina el urato del organismo?

Por qué puede subir el ácido úrico – Un consumo excesivo de carnes rojas, marisco, pescado azul, alimentos grasos, café, alcohol o bebidas azucaradas hará que los valores de ácido úrico se disparen. Por el contrario, una alimentación equilibrada, en la que se fomente la ingesta de frutas, verduras, carnes y pescados blancos y en la que se beba abundante agua, puede ayudar a controlar el ácido úrico y a mantenerlo en cotas normales.

En la mayoría de las ocasiones, la hiperuricemia está motivada por una menor eliminación renal. En el resto de los casos, se debe a un aumento de producción de ácido úrico por parte de nuestro cuerpo por el consumo de alimentos ricos en purinas, ingesta de alcohol, factores genéticos, exceso de ejercicio físico o por sobrepeso.

El ácido úrico se elimina a través de los riñones (por la orina) y del intestino (por las heces), aunque en una cantidad mucho menor. Si la excreción no es la adecuada o hay un aumento en la producción, el ácido úrico queda retenido en el organismo, incrementándose su concentración en sangre, lo que se conoce como hiperuricemia primaria.

También hay una hiperuricemia secundaria ocasionada por enfermedades renales, metabólicas, ligada a los efectos de la quimioterapia y al consumo de fármacos (de diuréticos, habituales para bajar la tensión o para favorecer la función renal, y por bajas dosis de aspirina). Y hay ciertas alteraciones genéticas que pueden influir en registrar altos niveles de ácido úrico.

“Son aquellas relacionadas con la regulación de la síntesis o la excreción renal de ácido úrico. Estos factores podrían explicar que algunas asociaciones familiares o raciales tengan más riesgo de padecer gota”, señala la doctora Ana Zugasti, vocal de comunicación y miembro del área de Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

¿Qué produce los uratos?

Diagnóstico – El diagnóstico cierto de la gota se realiza al confirmar la presencia de estos cristales en los tejidos. La hiperuricemia se produce casi siempre por una menor eliminación de ácido úrico por los riñones o por el intestino. A esto pueden contribuir distintos factores: predisposición genética, factores hormonales, enfermedades, medicamentos y dietas poco saludables.

Los cristales de urato producen una respuesta inflamatoria que puede producir síntomas bruscos (ataque de gota) de dolor e hinchazón intensa o pasar desapercibida (inflamación crónica asintomática). Los ataques de gota afectan a las articulaciones, pero también pueden afectar a tendones y bolsas que rodean las articulaciones.

Son un aviso de la presencia de cristales de urato en los tejidos y de la necesidad de buscar atención sanitaria al respecto.

¿Qué hace el urato?

Medicamento que se usa para el tratamiento de las concentraciones altas de ácido úrico en la sangre de adultos y niños que reciben ciertos tipos de tratamientos para la leucemia, el linfoma y otros tipos de cáncer.

¿Qué tan peligroso es tener cristales en la orina?

¿Qué es la prueba de cristales en orina? – Una prueba de cristales en la orina revisa si hay cristales en una muestra de orina. Muestra de qué están hechos los cristales, qué tan grandes son y cuántos hay en la orina. La orina contiene muchas sustancias químicas disueltas, incluyendo minerales,

Si usted tiene demasiados minerales en la orina, ciertos minerales se agrupan con otras sustancias y forman cristales sólidos. Es normal tener unos cuantos cristales en la orina. Pero ciertos tipos de cristales pueden agruparse y convertirse en cálculos renales, piezas de material en forma de piedrita que se forman en los riñones.

Los cálculos en los riñones pueden ser tan pequeños como un grano de arena o tan grandes como un chícharo o incluso más grandes. La acidez en la orina puede afectar cómo se forman los cálculos. Los cálculos pequeños pueden pasar por su cuerpo a través de la orina con poco o ningún dolor.

¿Qué causa cristales en la orina?

Descripción general – Los cálculos renales (también llamados nefrolitiasis o urolitiasis) son depósitos duros hechos de minerales y sales que se forman dentro de los riñones. La dieta, el exceso de peso corporal, algunas afecciones médicas y ciertos suplementos y medicamentos se encuentran entre las muchas causas de los cálculos renales.

  • Los cálculos renales pueden afectar cualquier parte de las vías urinarias, desde los riñones hasta la vejiga.
  • En general, los cálculos se forman cuando la orina se concentra, lo que permite que los minerales se cristalicen y se unan.
  • Expulsar los cálculos renales puede ser bastante doloroso, aunque, normalmente, los cálculos no producen daños permanentes si se detectan oportunamente.

Según sea el caso, es posible que solo tengas que tomar analgésicos y mucha agua para expulsar un cálculo renal. En otros casos (por ejemplo, si los cálculos se alojan en las vías urinarias, están asociados con una infección de las vías urinarias o causan complicaciones), es posible que necesites una cirugía.

¿Qué es lo más dañino para los riñones?

Si padeces de enfermedad renal crónica es importante evitar consumir sodio y fósforo en exceso, limitar los alimentos ricos en grasa y colesterol, y controlar la ingesta de azúcar. Mantener la presión arterial bajo control, así como los niveles de colesterol ayudará a retrasar el daño en los riñones.

¿Cuál es la mejor agua para las piedras del riñón?

Enfermedades renales comunes si no se bebe suficiente agua – Los riñones son órganos de vital importancia para nuestro cuerpo, ya que son los encargados no solo de filtrar la sangre, sino también de eliminar desechos y toxinas que se acumulan en el organismo.

  • En este sentido, lo mejor para prevenir la aparición de enfermedades de los riñones (sobre todo los cálculos renales) es beber suficiente agua, especialmente agua de baja mineralización.
  • De este modo, se estará ayudando a los riñones a realizar mejor sus funciones,
  • Por supuesto, también se debe evitar al máximo el consumo de refrescos carbonatados, que contienen niveles elevados de ácido fosfórico, o de alcohol.

Pero, ¿qué ocurre cuando no se bebe suficiente agua? Cálculos renales Los cálculos renales, también llamados litiasis renal o nefrolitiasis, son piedras que se forman en el riñón y que se producen cuando las sales y los minerales se concentran y se solidifican, creando depósitos duros.

  • Una de las principales causas de las piedras en el riñón es no beber suficiente agua ya que la deshidratación hace que el líquido se mueva con mayor dificultad en el riñón, lo que incrementa las posibilidades de que los compuestos de sales y minerales se peguen entre sí.
  • Infecciones urinarias No hidratarse correctamente también aumenta las posibilidades de sufrir infecciones urinarias.

Del mismo modo, también es aconsejable tomar suficiente vitamina C, que ayuda a acidificar la orina y, por tanto, a evitar la formación de bacterias. Como ves, beber suficiente agua, en concreto agua de mineralización muy débil, es uno de los grandes remedios para prevenir diversas enfermedades del riñón.

¿Qué te duele cuando tienes piedras en el riñón?

¿Cuáles son los síntomas de las piedras en los riñones? – Entre los síntomas de las piedras en los riñones están:

dolor agudo en la espalda, el lado, la parte baja del abdomen o la ingle presencia de sangre (de color rosado, rojo o café) en la orina, también llamada hematuria necesidad constante de orinar dolor al orinar incapacidad de orinar o solo poder orinar una pequeña cantidad orina turbia o maloliente

Consulte a un profesional de la salud inmediatamente si tiene alguno de estos síntomas. Estos síntomas pueden indicar que usted tiene una piedra en los riñones o un problema médico más grave. El dolor puede durar por un período de tiempo corto o largo y puede ir y venir en oleadas. Junto con el dolor, es posible que tenga:

náuseas vómito

Otros síntomas incluyen:

fiebre escalofríos

Es posible que tenga una piedra en sus riñones si tiene dolor al orinar o si siente un dolor agudo en la espalda o la parte baja del abdomen.

¿Que no debo comer para no dañar los riñones?

Los alimentos que debe limitar – Reduzca el consumo de sal/sodio, Esta es una buena medida para la diabetes y es muy importante para la enfermedad crónica de los riñones. Con el tiempo, los riñones pierden la capacidad de controlar el equilibrio de sodio y agua.

Consumir menos sodio en la alimentación ayudará a reducir la presión arterial y la acumulación de líquido en el cuerpo, lo cual es común en las personas con enfermedad de los riñones. Concéntrese en comer alimentos frescos, hechos en casa y coma solo cantidades pequeñas de comida de restaurante o envasada, que generalmente contiene mucho sodio.

Fíjese que en las etiquetas nutricionales diga bajo en sodio (5 % o menos). En una o dos semanas se acostumbrará a la comida con menos sal, especialmente si le realza el sabor con hierbas, condimentos, mostaza y vinagres saborizados. No use sustitutos de sal a menos que su médico o dietista digan que puede hacerlo.

Muchos tienen niveles muy altos de potasio, lo cual posiblemente deba limitar. Según la etapa en que se encuentra su enfermedad, quizás deba también reducir los niveles de potasio, fósforo y proteína en su alimentación. Muchos de los alimentos que son parte de una alimentación típica sana podrían no ser adecuados en la alimentación para la enfermedad crónica de los riñones.

El fósforo es un mineral que mantiene los huesos fuertes y otras partes del cuerpo sanas. Los riñones no pueden eliminar muy bien el exceso de fósforo de la sangre. El exceso de fósforo debilita los huesos y puede dañar los vasos sanguíneos, los ojos y el corazón.

Las carnes, los lácteos, los frijoles, los frutos secos (nueces), el pan de grano entero y las gaseosas de color oscuro tienen alto contenido de fósforo. También se agrega fósforo a muchos alimentos envasados. Los niveles adecuados de potasio mantienen el buen funcionamiento de los nervios y los músculos.

En las personas con enfermedad crónica de los riñones, el exceso de potasio se puede acumular en la sangre y causar graves problemas de corazón. Las naranjas, las papas, los tomates, el pan de grano entero y muchos otros alimentos contienen altos niveles en potasio.

  • Las manzanas, las zanahorias y el pan blanco tienen niveles más bajos.
  • El médico podría recetarle un fijador de potasio, que es un medicamento que ayuda a su cuerpo a eliminar el exceso de potasio.
  • Consuma una cantidad adecuada de proteínas,
  • Consumir más proteínas de lo necesario hace que los riñones trabajen más y puede empeorar la enfermedad crónica de los riñones.

Sin embargo, consumir muy pocas, tampoco es saludable. Tanto los alimentos de origen animal como los de origen vegetal contienen proteínas. Su dietista puede ayudarlo a determinar la combinación y las cantidades adecuadas de proteína que debe comer.

¿Cómo se eliminan los cristales de urato?

Antecedentes La gota está causada por cristales de urato que se forman dentro o alrededor de las articulaciones. La inflamación puede causar dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón en las articulaciones afectadas, lo que dificulta tocarlas o moverlas.

Algunos de los motivos por los que las personas presentan gota incluyen la constitución genética, el sobrepeso, la ingesta de determinados medicamentos (por ejemplo, ciclosporina), el deterioro de la función renal y los hábitos de vida como beber cantidades excesivas de alcohol y bebidas azucaradas.

Los tofos son nódulos que aparecen en las personas con gota crónica no controlada. Los tofos pueden infectarse, causar dolor y provocar una reducción de la funcionalidad. Los tofos pueden ser tratados con medicamentos para la disminución del urato (p.ej.

  1. Benzbromarona, probenecid, alopurinol, febuxostat, pegloticasa.
  2. Lesinurad), la extracción quirúrgica u otras intervenciones.
  3. Características de los estudios Esto es un resumen de una revisión Cochrane de las intervenciones para el tratamiento de los tofos.
  4. Se realizaron búsquedas en la literatura hasta el 28 de agosto de 2020.

Se informó de cinco estudios sobre intervenciones farmacológicas. Los participantes procedían de un amplio abanico de países, como Estados Unidos, Canadá, México, Sudáfrica, Australia, Nueva Zelanda y lugares de Europa. Seis estudios fueron financiados por empresas farmacéuticas.

Resultados clave Comparación de pegloticasa quincenal con placebo (tratamiento falso) (un estudio; 79 participantes) Resolución de los tofos 33 personas más de cada 100 presentaron la resolución de uno o más tofos después de seis meses de tratamiento con la pegloticasa quincenal (cada dos semanas) en comparación con el placebo (16% mejor a 50% mejor).40 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con la pegloticasa.7 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con el placebo.

Eventos adversos totales: Una persona más de cada 100 tuvo un episodio adverso con la pegloticasa en comparación con el placebo (9% menos a 7% más).95 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con la pegloticasa.94 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con el placebo.

Comparación de pegloticasa mensual con placebo un estudio; 79 participantes) Resolución de los tofos 14 personas más de cada 100 presentaron la resolución de uno o más tofos después de seis meses de tratamiento con pegloticasa una vez al mes en comparación con el placebo (1% peor a 29% mejor).21 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con la pegloticasa.7 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con el placebo.

Episodios adversos totales Una persona más de cada 100 tuvo un episodio adverso con la pegloticasa en comparación con el placebo (20% menos a 12% más).100 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con la pegloticasa.95 de cada 100 personas tuvieron un episodio adverso con el placebo.

Comparación de lesinurad más alopurinol con alopurinol (dos estudios; 103 participantes) Resolución de los tofos Once personas menos de 100 tuvieron una resolución completa del tofo de interés tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 200 mg más alopurinol comparado con alopurinol solo (28% peor a 6% mejor).21 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 200 mg más alopurinol.32 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con alopurinol.

Siete personas menos de 100 tuvieron una resolución completa del tofo de interés tras 12 meses de tratamiento combinado con lesinurad 400 mg comparado con alopurinol solo (25% peor a 11% mejor).25 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 400 mg más alopurinol.32 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con alopurinol.

Comparación de lesinurad 400 mg más febuxostat con lesinurad 200 mg más febuxostat (un estudio; 129 participantes) Resolución de los tofos Siete personas más de 100 tuvieron una resolución completa del tofo de interés tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 400 mg comparado con lesinurad 200 mg, ambos combinados con febuxostat (10% menos a 23% más).66 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 400 mg más febuxostat.59 de cada 100 personas tuvieron resolución de tofos con lesinurad 200 mg más febuxostat.

Número de retiros de participantes debido a episodios adversos Sólo un estudio informó de los episodios adversos por separado en los participantes con tofos. Nueve personas más de 100 abandonaron el estudio por episodios adversos tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 400 mg comparado con lesinurad 200 mg, ambos combinados con febuxostat (3% menos a 43% más).70 de cada 100 personas que recibieron lesinurad 400 mg más febuxostat abandonaron el estudio.61 de cada 100 personas que recibieron lesinurad 200 mg más febuxostat abandonaron el estudio.

Episodios adversos totales 15 personas más de 100 tuvieron al menos un episodio adverso tras 12 meses de tratamiento con lesinurad 400 mg comparado con lesinurad 200 mg, ambos combinados con febuxostat (3% menos a 18% más).97 de cada 100 personas tuvieron un evento adverso con lesinurad 400 mg más febuxostat.82 de cada 100 personas tuvieron un evento adverso con lesinurad 200 mg más febuxostat.

Certeza de la evidencia La evidencia de certeza moderada indicó que la pegloticasa quincenal o mensual probablemente resuelve uno o más tofos. La evidencia de certeza moderada mostró que el lesinurad (400 o 200 mg) en combinación con alopurinol probablemente no sea beneficioso para la resolución de los tofos gotosos.

La evidencia de certeza baja indicó que el lesinurad 400 mg comparado con el lesinurad 200 mg (ambos combinados con febuxostat) podrían resolver los tofos y no suponer ninguna diferencia en cuanto a episodios adversos o retiros por episodios adversos. Sin embargo, este estudio no tuvieron un grupo de placebo.

Conclusiones de los autores: La evidencia de certeza moderada mostró que la pegloticasa es probablemente beneficiosa para la resolución de los tofos gotosos. Aunque hubo poca diferencia en los eventos adversos en comparación con el placebo, los participantes que recibieron pegloticasa se retiraron más por este motivo.

  • El lesinurad 400 mg más febuxostat podría ser beneficioso para la resolución de tofos en comparación con lesinurad 200 mg más febuxostat; no hubo diferencias en los eventos adversos entre estos grupos.
  • No se pudo determinar si el lesinurad más febuxostat es más eficaz que el placebo.
  • Es probable que el lesinurad (400 o 200 mg) más alopurinol no sea beneficioso para la resolución de los tofos, y no hubo diferencias en los eventos adversos entre estos grupos.
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Se necesitan ECA sobre intervenciones para el tratamiento de los tofos gotosos, y la falta de datos de ensayos es sorprendente dado que el alopurinol es un tratamiento bien establecido para la gota. Leer el resumen completo Antecedentes: Los tofos aparecen en pacientes con gota sin tratar o no controlada.

  • Ésta es una actualización de una revisión Cochrane publicada por primera vez en 2014.
  • Objetivos: Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos de los tofos gotosos.
  • Métodos de búsqueda: El 28 de agosto de 2020 se actualizó la búsqueda en las bases de datos del Registro Cochrane central de ensayos controlados (The Cochrane Central Register of Controlled Trials; CENTRAL), MEDLINE y Embase.

Criterios de selección: Se incluyeron todos los ensayos controlados aleatorizados (ECA) o los ensayos clínicos controlados que examinaran intervenciones para los tofos gotosos en adultos. Obtención y análisis de los datos: Se utilizaron los procedimientos metodológicos estándares previstos por Cochrane.

Resultados principales: Se incluyó un ensayo en la revisión original. Se añadieron otros cuatro ensayos (1796 participantes) en esta actualización. Uno tenía tres grupos: infusión de pegloticasa cada dos semanas, infusión de pegloticasa una vez al mes (infusión de pegloticasa alternada con infusión de placebo cada dos semanas) y placebo.

Dos estudios analizaron el lesinurad 200 o 400 mg en combinación con alopurinol. Un ensayo estudió el lesinurad 200 o 400 mg en combinación con febuxostat. Un ensayo comparó febuxostat 80 y 120 mg con alopurinol. Dos ensayos tuvieron riesgo de sesgo incierto de realización y de detección debido a la falta de información sobre el cegamiento de los participantes y el personal.

  1. El resto de ensayos tuvieron bajo riesgo de sesgo.
  2. La evidencia de certeza moderada (disminuida por imprecisión; un estudio; 79 participantes) mostró que la pegloticasa quincenal resolvió los tofos en 21/52 participantes en comparación con 2/27 con placebo (razón de riesgos 5,45; intervalo de confianza del 95%: 1,38 a 21,54; número necesario a tratar para un beneficio 3; IC del 95%: 2 a 6).

Los participantes que recibieron pegloticasa quincenal (80/85) presentaron un evento adverso en proporciones similares a las de los participantes que recibieron el placebo (41/43) (RR 0,99; IC del 95%: 0,91 a 1,07). Sin embargo, un mayor número de participantes con pegloticasa quincenal (15/85) abandonó el ensayo debido a un evento adverso en comparación con el placebo (1/43) (RR 7,59, IC del 95%: 1,04 a 55,55; número necesario a tratar para dañar (NNTH) 7, IC del 95%: 4 a 16).

  • Más participantes que recibieron pegloticasa mensual (11/52) mostraron una resolución completa de los tofos en comparación con el placebo (2/27) (RR 2,86; IC del 95%: 0,68 a 11,97; NNTB 8; IC del 95%: 4 a 91).
  • Los participantes que recibieron pegloticasa mensual (84/84) presentaron un evento adverso en proporciones similares a las de los participantes que recibieron el placebo (41/43) (RR 1,05; IC del 95%: 0,98 a 1,14).

Más participantes que recibieron pegloticasa mensual (16/84) abandonaron el ensayo por un evento adverso en comparación con los que recibieron el placebo (1/43) (RR 8,19; IC del 95%: 1,12 a 59,71; NNTD-6; IC del 95%: 4 a 14). La reacción a la infusión fue la razón más frecuente para el retiro.

La evidencia de certeza moderada (dos estudios; 103 participantes; disminuida por imprecisión) no mostró diferencias clínicamente significativas para la resolución completa del tofo de interés en el brazo de lesinurad 200 mg más alopurinol (11/53) en comparación con el brazo de placebo más alopurinol (16/50) (RR 0,40; IC del 95%: 0,04 a 4,57) ni en el brazo de lesinurad 400 mg más alopurinol (12/48) en comparación con el brazo de placebo más alopurinol (16/50) (RR 0,79; IC del 95%: 0,42 a 1,49).

Un estudio de prolongación examinó lesinurad 200 o 400 mg en combinación con febuxostat, o placebo (evidencia de certeza baja, disminuida por las medidas indirectas y la imprecisión). Los participantes que recibieron lesinurad en el estudio original continuaron (CONT) con la misma dosis.

El lesinurad 400 mg más febuxostat podría ser beneficioso para la resolución de tofos; 43/65 en el grupo de lesinurad 400 mg CONT en comparación con 38/64 en el grupo de lesinurad 200 mg CONT presentaron resolución de tofos (RR 1,11; IC del 95%: 0,85 a 1,46). El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en los eventos adversos; 57/65 en el grupo de lesinurad 400 mg CONT presentaron un evento adverso comparado con 50/64 en el grupo de lesinurad 200 mg CONT (RR 1,12; IC del 95%: 0,96 a 1,32).

El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en los abandonos por eventos adversos; 10/65 participantes del grupo de lesinurad 400 mg CONT se retiraron por un evento adverso comparado con 10/64 de los participantes del grupo de lesinurad 200 mg CONT (RR 0,98; IC del 95%: 0,44 a 2,20).

  1. El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en la media de ácido úrico sérico (AUs), que fue de 3 mg/dl en el grupo de lesinurad 400 mg CONT en comparación con 3,9 mg/dl en el grupo de lesinurad 200 mg CONT (diferencia media -0,90; IC del 95%: -1,51 a -0,29).
  2. Los participantes que no recibieron lesinurad en el estudio original fueron aleatorizados (CROSS) a lesinurad 200 o 400 mg, ambos en combinación con febuxostat.

La evidencia de certeza baja, disminuida por medidas indirectas e imprecisión, mostró que el lesinurad 400 mg (CROSS) podría resultar en la resolución de tofos (17/34) en comparación con lesinurad 200 mg (CROSS) (14/33) (RR 1,18; IC del 95%: 0,70 a 1,98).

  • El lesinurad 400 mg combinado con febuxostat podría no suponer diferencias en los eventos adversos (33/34 del grupo de lesinurad 400 mg CROSS comparado con 27/33 del grupo de lesinurad 200 mg CROSS (RR 1,19; IC del 95%: 1,00 a 1,41).
  • El lesinurad 400 mg más febuxostat podría no suponer diferencias en los abandonos por eventos adversos (5/34 del grupo de lesinurad 400 mg CROSS se retiraron comparado con 2/33 del grupo de lesinurad 200 mg CROSS (RR 2,43; IC del 95%: 0,51 a 11,64).

El lesinurad 400 mg más febuxostat no produce diferencias en el AUs (4,2 mg/dl en lesinurad 400 mg CROSS) en comparación con lesinurad 200 mg (3,8 mg/dl en lesinurad 200 mg CROSS), diferencia media de 0,40 mg/dl, IC del 95%: -0,75 a 1,55. Notas de traducción: La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad del Gobierno de España.

¿Cómo disolver los cristales de urato?

Skip to content Diez preguntas y respuestas sobre la gota [email protected] 2020-02-04T10:40:13+01:00 La gota es la enfermedad que se produce por la formación de cristales de una sal del ácido úrico (urato de sodio) en los tejidos, más frecuentemente en las articulaciones.

A continuación compartimos un decálogo que responde a las preguntas más frecuentes que se hacen los pacientes sobre esta enfermedad.1.- ¿Qué síntomas produce la gota? Lo más frecuente es sufrir ataques de inflamación en la primera articulación metatarsofalángica, es decir, la que une el dedo gordo al resto del pie, sobre todo en su cara externa.

Suele ser un proceso agudo y muy doloroso que empieza por la noche o primera hora de la mañana, y con una hinchazón y un dolor tan intensos que pueden llegar a despertar y a hacer que hasta el mínimo roce moleste. Es habitual que se acompañe de eritema o enrojecimiento de la piel que rodea a esa articulación.

  1. Los ataques inicialmente pueden durar poco y ser más leves, pero si no se pone remedio para curar la gota, cada vez suelen hacerse más intensos y duraderos.2.- ¿La gota sólo da ataques en el dedo gordo del pie? No.
  2. Aunque es la primera articulación metatarsofalángica es la más frecuentemente afectada, la gota también puede inflamar el tarso (empeine) del pie o el tobillo, confundiendo al paciente y a médicos inexpertos haciéndoles pensar que se trata de un esguince (aunque no haya tenido traumatismos en ese tobillo).

También puede inflamar otras articulaciones como la rodilla, el codo (sobre todo la bursa olecraniana, que “acolcha” la parte posterior del codo), la muñeca, etc.3.- ¿Puede padecerse un ataque de gota con niveles normales de ácido úrico? Sí, esto puede ocurrir hasta en más del 50% de pacientes.

Los niveles de ácido úrico en sangre en el momento del ataque de inflamación no siempre son representativos de la cantidad de cristales de urato depositados en las articulaciones. Hay pacientes con ataques evidentes de gota que tienen el ácido úrico normal, y también hay pacientes con cifras elevadas del mismo que sin embargo padecen pocos síntomas.

Tener el ácido úrico normal en una analítica no excluye el diagnóstico de gota.4.- Si los niveles de ácido úrico son altos en analíticas de sangre, ¿será gota? Hiperuricemia y gota son dos conceptos diferentes. Hiperuricemia significa tener elevado el ácido úrico en sangre, esto es, niveles superiores a 6’8 mg/dL (7 mg/dL, por convención), pues ese es su punto de cristalización.

  • Hablamos de gota cuando existen depósitos de cristales de urato en los tejidos (articulaciones, riñones, etc.).
  • Aunque sólo una de cada diez personas con el ácido úrico alto sufrirá gota, ésta suele precederse y acompañarse de una hiperuricemia crónica.
  • Tener el ácido úrico elevado en sangre de forma habitual puede reflejar que somos incapaces de eliminarlo correctamente, que producimos más de lo normal o ambas cosas.

Si esto se prolonga durante años puede dar lugar a los depósitos cristalinos, con síntomas diversos (articulares, renales, etc.) o con formación de lesiones bajo la piel llamadas tofos (agregados de cristales).5.- ¿Cuándo ir al médico? Si usted experimenta inflamación articular o dolor recurrente sin ningún golpe que lo justifique, especialmente en el dedo gordo del pie, el empeine, el tobillo o la rodilla.

También puede consultar a su médico si sus niveles de ácido úrico se encuentran siempre elevados en analíticas de sangre, sobre todo si aumentan de forma significativa con el paso de los años o si son valores especialmente altos como 9 o más. También puede resultar aconsejable que consulte a su médico si existen antecedentes familiares de gota en uno o más miembros de su familia y sufre usted hiperuricemia.6.- ¿La gota se produce por ciertas comidas y bebidas? Aunque la alimentación es importante, la gota se produce en más del 90% de casos por un problema de eliminación del ácido úrico por el riñón.

No es recomendable abusar de alimentos ricos en purinas: cerveza (con y sin alcohol), bebidas alcohólicas de alta graduación y bebidas edulcoradas (refrescos, etc.), vísceras, carne roja y carne de caza, marisco y pescado azul (sardinas, anchoas, etc.).

  • El tomate puede facilitar ataques articulares en pacientes con gota, pero un consumo moderado del mismo no suele originar problemas, pues las proteínas animales producen más purinas en nuestro organismo que las vegetales.
  • Es aconsejable beber 1-2 litros de agua al día (sobre todo si hay cálculos renales de urato) y resultan beneficiosos los lácteos desnatados, las cerezas, los alimentos ricos en vitamina C y el café (consumo moderado).

Por otro lado, habrán de evitarse y combatirse el sobrepeso y la obesidad, intentando realizar actividad física varios días en semana.7.- ¿La gota se puede curar sólo cuidando la alimentación y evitando el alcohol? En la mayor parte de los casos la respuesta es no.

  1. De la misma forma que la hipertensión arterial no suele solucionarse sólo rebajando la sal de las comidas, sino con medicación antihipertensiva diaria, el paciente con gota también suele necesitar la ayuda de fármacos para curarse.
  2. La mayoría de enfermos que sufren gota llevan años depositando urato en sus tejidos sin ellos saberlo o notarlo, y estos acúmulos no se pueden disolver solamente cuidando la alimentación (aunque esto sirva de ayuda).

Para disolver los depósitos de cristales y así curar la gota necesitamos hacer uso de medicación que disminuye la producción de purinas (alopurinol, febuxostato) o que incrementa su eliminación (uricosúricos, como la benzbromarona).8.- ¿La colchicina o los antiinflamatorios tradicionales curan la gota? No.

  • Son medicaciones empleadas frecuentemente en los ataques agudos de inflamación articular para calmar el dolor y la hinchazón, pero esto sólo consigue quitar los síntomas producidos por los cristales de urato sin eliminar éstos.
  • Para curar definitivamente la gota necesitaremos disolver esos acúmulos cristalinos con la medicación oportuna que hemos referido antes, y esto no se consigue en días o semanas, sino gracias a un tratamiento bien realizado durante meses y años, según cada paciente.

El depósito de cristales de ácido úrico sólo se resolverá con constancia en la medicación, supervisada por un médico, y con unos hábitos de vida saludables.9.- ¿Por qué con la medicación para disolver los cristales de urato puede haber también ataques inflamatorios? Aunque resulte paradójico y sorprendente, esto puede y suele ocurrir con frecuencia en los pacientes con gota cuando se introducen medicamentos como alopurinol, febuxostato o benzbromarona sin la oportuna profilaxis antiinflamatoria, haciéndoles creer erróneamente que les resultan más perjudiciales que beneficiosos, cuando eso no es cierto, sino todo lo contrario.

Por ello, en los primeros meses (incluso 6-12 meses, según el tipo de gota) que se introducen estos fármacos debe intentar añadirse además un tratamiento preventivo de ataques con colchicina a dosis bajas o algún antiinflamatorio equivalente como naproxeno a dosis bajas (o incluso corticoides, en algunos pacientes), pues en los primeros meses en que empezamos a disolver los depósitos de cristales hay mayor riesgo de ataques articulares.10.- ¿Realmente la gota o el ácido úrico alto son peligrosos? La gota es mucho más que una articulación que se inflama y duele ocasionalmente.

Produce una inflamación sistémica y no sólo articular, además de poder afectar a órganos vitales como el riñón. La hiperuricemia y la gota se relacionan además íntimamente con el síndrome metabólico, de forma que no es raro encontrar varios factores de riesgo tradicionales en los enfermos con gota, como obesidad, niveles altos de colesterol y triglicéridos, resistencia a la insulina, hipertensión arterial, etc.

  1. Todos estos factores se potencian entre sí, convirtiendo a estos enfermos en pacientes de riesgo cardiovascular moderado o incluso alto.
  2. Es por ello que ha de prestarse la misma atención y el mismo respeto a los niveles de ácido úrico en sangre que a los niveles de lípidos o de glucosa.
  3. Decálogo realizado con la colaboración del Dr.

Enrique Calvo, Reumatólogo del Hospital Universitario HM Sanchinarro, de Madrid.

¿Cómo se eliminan los uratos?

El paciente hiperuricémico | Farmacia Profesional Atención a la dieta La hiperuricemia es un trastorno que se produce como consecuencia de un inadecuado metabolismo hepático de las nucleoproteínas, cuyo producto final es el ácido úrico. Estos trastornos se traducen, a nivel orgánico, en un incremento del ácido úrico en sangre, que, a su vez, puede formar depósitos cristalinos en el tejido celular subcutáneo y cápsulas articulares.

  • Cuando se produce un aumento de la concentración de ácido úrico en sangre se puede padecer hiperuricemia o «gota».
  • Esta afección se caracteriza por un incremento de la concentración de ácido úrico en sangre (mayor de 7 mg/dl en varones y mujeres posmenopáusicas; 6 mg/dl en mujeres premenopáusicas y 4 mg/dl en niños) que el organismo no es capaz de eliminar por orina (mediante la filtración en los riñones), y esto hace que se acumule en forma de unas sales insolubles que son los uratos, en ciertas articulaciones.

Esta afección de las articulaciones puede acabar produciendo una artritis crónica. Además, el aumento de la concentración de ácido úrico en sangre puede ocasionar cálculos renales en el riñón y producir nefropatía gotosa. Sin embargo, el aumento del ácido úrico no tiene necesariamente que estar acompañado por los síntomas anteriormente citados, sino que puede darse un aumento de ácido úrico leve, asintomático.

En general, la hiperuricemia es una enfermedad crónica que puede ser aliviada o controlada manteniendo una dieta adecuada. En hiperuricemias no muy graves la dieta unida a una buena hidratación (aumento de la ingesta de agua) puede ser suficiente para alcanzar valores normales de ácido úrico, pero en otras ocasiones, cuando el metabolismo purínico está muy afectado, no sólo es necesaria la dieta, sino que ésta debe ir acompañada de un tratamiento farmacológico.

Excreción de ácido úrico El ácido úrico se excreta del organismo normalmente a través de la orina (el 75%) y a través del intestino y de las heces (el 25%). El urato es filtrado en el riñón en su totalidad y reabsorbido en un 99% en el túbulo contorneado proximal; luego es secretado en un 50% en el asa descendente y reabsorbido en un 40% en el asa ascendente.

  1. De este modo, se excreta un 6-12% de lo filtrado originalmente, lo que corresponde a una uricosuria de 300-600 mg/24 h.
  2. Sin embargo, también es excretado en el túbulo colector medular de la neurona, donde existe un transportador para ácidos en general, no sólo para el ácido úrico.
  3. Debido a esta característica, la eliminación normal del ácido úrico se puede ver afectada por altas concentraciones de ácido láctico que bloquean al transportador.

Además, debido al pH ácido de la orina, el ácido úrico tiende a encontrarse en forma ácida, muy poco soluble, por lo que tiende a formar cristales que pueden precipitar en los túbulos renales provocando insuficiencia renal. Se considera que un individuo tiene una excreción renal disminuida cuando excreta menos de 250-300 mg en 24 h con una dieta libre de purinas.

La disminución en la excreción renal de ácido úrico puede deberse a un defecto de carácter idiopático, que hace selectiva la secreción tubular de ácido úrico. Pero, normalmente, la hiperuricemia mantenida suele deberse a la disminución del aclaramiento renal de urato, que ocurre en transplantados de riñón y en pacientes con insuficiencia renal o enfermedades renales.

Los diuréticos y la ciclosporina A también favorecen la hiperuricemia. Los ancianos suelen presentar varias causas de hiperuricemia (insuficiencia renal, consumo de diuréticos, hipertensión, etc.). Por tanto, la hiperuricemia puede ser consecuencia de la suma de varios de estos mecanismos.

Etiología de la hiperuricemia Se ha extendido la creencia de que las personas que padecen de esta afección suelen cometer excesos alimenticios o consumen alcohol. Sin embargo, lo que determina el riesgo de sufrir elevación del ácido úrico o gota es principalmente el factor hereditario, Por ello, el 1% de la población mundial (y el 5% de las personas mayores de 65 años) tiene el nivel de ácido úrico aumentado sin haber cometido excesos en cuanto a bebida o comida.

Las personas que tienen un familiar hiperuricémico o gotoso presentan mayor riesgo de sufrir la enfermedad. Se recomienda, por tanto, que los individuos con antecedentes familiares de hiperuricemia o gota se sometan a un control analítico para conocer sus valores de ácido úrico en sangre.

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La hiperuricemia no necesariamente se acompaña de gota o de litiasis renal, y en ese caso se denomina hiperuricemia asintomática. Sin embargo, las posibilidades de sufrir gota aumentan significativamente cuanto mayores son las concentraciones de ácido úrico en sangre. A medida que avanza la enfermedad, los síntomas son más frecuentes y prolongados.

En cuanto a los ataques, se sabe que tienen relación con la alimentación, la obesidad, la ingesta de bebidas y el ejercicio excesivo. Hay situaciones y productos que producen de forma espontánea un aumento del ácido úrico sin presencia de un problema del metabolismo de la purinas y por ello deben ser contemplados y eliminados antes de ponerse en tratamiento para reducir los valores de ácido úrico en sangre.

  • ­ La utilización de contrastes radiológicos iodados.
  • ­ Medicamentos como los diuréticos tiazídicos, el ácido acetilsalicílico a dosis bajas y las teofilinas.
  • ­ Destrucción masiva de células propias: leucemia, anemia hemolítica.
  • ­ Lesiones renales o nefropatías.
  • ­ Ciertos tratamientos antineoplásicos.
  • ­ Ejercicio físico muy intenso.

Al eliminar estos factores, la bajada del ácido úrico en sangre puede ser suficiente y no precisar de mayores actuaciones. En el caso de que la hiperuricemia sea secundaria a otras enfermedades habrá que tratarlas siempre que sea posible y si es secundaria a medicamentos, por ejemplo diuréticos, será conveniente sustituirlos por otros con efecto similar pero que no generen este problema.

  1. Entre las enfermedades que producen aumento de ácido úrico se encuentran:
  2. ­ Enfermedades renales: porque el ácido úrico no se elimina por la orina de forma adecuada.
  3. ­ Leucemias: debido a la gran destrucción de células sanguíneas propia de esta enfermedad.
  4. ­ Otras enfermedades: psoriasis, algunas anemias, neumonías, alteraciones de la tiroides y paratiroides.
  5. Manifestaciones clínicas

Muchos de los pacientes con hiperuricemia permanecen asintomáticos durante toda su vida, pero esta probabilidad disminuye conforme aumenta el grado y la duración de la hiperuricemia. Estos pacientes, aunque no presenten síntomas, deben recibir tratamiento si la uricemia y la uricosuria son elevadas, hay antecedentes familiares o padecen de insuficiencia renal.

La fase asintomática de la hiperuricemia finaliza con el primer ataque de artritis gotosa o de cálculos renales de ácido úrico. El ataque artrítico agudo se desencadena por la precipitación del ácido úrico en forma de cristales de uratos alrededor de las articulaciones, en los cartílagos, tendones, ligamentos y en las zonas periféricas más frías (dedos, orejas).

La localización más frecuente es la primera articulación metatarsofalángica del pie. Además de la inflamación localizada, puede presentarse también fiebre y otros efectos sistémicos derivados del proceso inflamatorio. Los pacientes que van superando los ataques artríticos y no son diagnosticados o tratados pueden llegar a presentar gota crónica y la aparición de los denominados «tofos», depósitos de cristales de urato sódico que irán destruyendo los tejidos articulares y generarán la artritis crónica.

La saturación de la orina con ácido úrico constituye otra manifestación clínica distinta, así como la formación de cálculos renales y arenilla. En la artritis aguda gotosa se encuentran cristales de urato de sodio en el líquido sinovial que provienen de precipitación reciente, secundaria a mecanismos desencadenantes, o que derivan de la ruptura de depósitos critalinos sinoviales acumulados a lo largo de años de hiperuricemia.

Es interesante señalar que más que la hiperuricemia mantenida, lo que muchas veces desencadena un ataque es la rápida variación de la uricemia -la elevación o el descenso- en estos enfermos. Así, por ejemplo, después de una comida copiosa con alcohol, la crisis de gota se presenta 18-80 horas después de que la comida fuera ingerida, en los momentos en que la uricemia está volviendo a los valores anteriores a la comida.

Esto también pudiera explicar las crisis de gota en los postoperados, porque aumenta la uricosuria y varían bruscamente los valores plasmáticos. El cristal presente en la articulación interacciona con los sistemas de complemento, coagulación, quininas y plasminógeno, poniendo en marcha la cascada enzimática respectiva que genera numerosas moléculas con efecto inflamatorio, como las que aumentan la permeabilidad vascular, las que inducen dolor y las que son quimotácticas.

Por otro lado, la interacción de los cristales con membranas celulares determina la liberación de serotonina de las plaquetas, colagenasa de los fibroblastos y polimorfonucleares y es fundamental en la fagocitosis. Es posible que los cristales sufran cierto grado de opsonización por inmunoglobulina gamma adsorbida en su superficie, lo que facilita su fagocitosis.

  • Esta es seguida de la rápida disolución de la membrana fagolisosomal, asociada a edema y muerte celular con liberación del cristal.
  • Tratamiento La hiperuricemia es una enfermedad crónica, por lo que requiere un tratamiento regular y de por vida.
  • El tratamiento persigue evitar al máximo las complicaciones articulares y renales.

La base de la terapia para evitar recaídas y crisis es la siguiente:

  • ­ El tratamiento farmacológico bajo prescripción facultativa.
  • ­ La dieta.
  • ­ Ejercicio.

El tratamiento específico de la hiperuricemia dependerá de la fase evolutiva y la intensidad de la enfermedad, pero siempre deben tratarse la hipertensión, la hiperlipidemia y el sobrepeso u obesidad asociadas. Esto implicará las correspondientes medidas dietéticas.

  1. Importancia de la dieta Los resultados que se obtienen con la dieta pueden ser no muy espectaculares debido a la importancia de la síntesis endógena de uratos.
  2. La dieta debe ser reforzada a menudo con fármacos para eliminar los uratos o para disminuir su síntesis.
  3. La formación endógena de ácido úrico a partir de sus metabolitos simples, así como la degradación de las purinas, está mínimamente influida por la regulación alimentaria.

Sin embargo, el consejo dietético sigue siendo importante para el control completo del paciente con hiperuricemia, y en definitiva, para su calidad de vida. Una dieta correctora del sobrepeso rica en frutas, verduras y lácteos desnatados tiende a disminuir la necesidad de medicación y el riesgo de ataques gotosos.

  1. Purinas Las purinas ingeridas en la dieta se corresponden aproximadamente con un 20% de la uricemia de un sujeto.
  2. El resto viene dado por un balance entre lo que se produce metabólicamente y lo que se excreta.
  3. Por ello, una dieta pobre en purinas ayuda a que desciendan los valores del ácido úrico en sangre.

Una restricción dietética estricta en purinas puede reducir la concentración de ácido úrico en sangre en un rango de 0,6-1,8 mg/dl de sangre. Normopeso Se debe adecuar la ingesta calórica para conseguir el normopeso de forma progresiva y no brusca (el ataque de gota puede ser provocado por una comida muy copiosa o, paradójicamente, por una cura de ayuno).

Se debe intentar reducir el estrés metabólico (por ejemplo, el inducido por la cetosis de las dietas con ayuno o muy escasas en hidratos de carbono), ya que puede desencadenar un ataque artrítico agudo. Si hay obesidad, hay que tratarla y es preciso corregir las alteraciones de las grasas en sangre (colesterol, triglicéridos), que a menudo coexisten.

Las dietas hipocalóricas para la pérdida de peso han de ser muy prudentes y poco severas en la restricción de hidratos de carbono, ya que al aumentar el catabolismo celular, se produce un incremento en la degradación de nucleoproteínas y, en consecuencia, en los valores de ácido úrico en sangre.

  1. Como la excreción de uratos disminuye con la ingestión de grasas y aumenta con la ingestión de hidratos de carbono, parece lógico que estas dietas deban ser moderadamente elevadas en hidratos de carbono y bajas en grasas y colesterol.
  2. La composición de la grasa de la dieta debería ser, principalmente, insaturada o monoinsaturada.

Las dietas hipocalóricas ricas en frutas, vegetales y lácteos desnatados no sólo pueden conseguir reducir el peso corporal, sino también la uricemia y la frecuencia de los ataques de gota. Consumo de agua El ácido úrico circula como urato monosódico en el plasma a un pH 7,4.

Al bajar el pH, se disocia el átomo de sodio y se transforma en ácido úrico, como sucede en la orina. Eso explica que los cristales que se encuentran en el tejido conectivo o en los parénquimas sean de urato, en tanto que los cristales de los cálculos renales son de ácido úrico, que es menos soluble que el urato.

De ahí la necesidad de alcalinizar la orina para disolver los cálculos de ácido úrico que se observan en los gotosos. Por ello, si existen cálculos renales en forma de litiasis úrica asociada, debe aumentarse la ingestión de líquidos y conseguir la alcalinización de la orina con aguas mineromedicinales bicarbonatadas sódicas.

  1. Se aconseja hacer ejercicio moderado (andar, nadar) sobre todo al principio, teniendo la precaución de hidratarse, ya que se pueden producir importantes pérdidas de agua a través del sudor y el ácido úrico sanguíneo podría experimentar una mayor concentración.
  2. Macronutrientes
  3. La ingesta de macronutrientes debe ser la siguiente:
  4. ­ Hidratos de carbono: 60-65% del total (no más del 10% de hidratos de carbono simples, el resto, complejos).
  5. ­ Grasas: 25-30% del total: 15-18% monoinsaturadas (aceite de oliva, principalmente), 5-7% poliinsaturadas y el resto, 7-8%, saturadas.
  6. ­ Proteína: 10% del total.
  7. La ingesta de otros nutrientes debe seguir las siguientes pautas:
  8. ­ Fibra dietética: se debe tomar una cantidad de 25-30 g/día.
  9. ­ Colesterol: no se deben sobrepasar los 300 mg/día.
  10. ­ Sal: no más de 3 g/día.
  11. ­ Alcohol: consumo muy moderado y no sobrepasar los 25 g/día.
  12. Alimentos recomendados

Las fuentes principales de purinas son las vísceras, seguidas de algunos pescados grasos y el marisco. Las carnes y pescados magros contienen menor cantidad. Algunos vegetales, como las leguminosas, tienen un contenido moderado. Una dieta normal contiene entre 600 y 1.000 mg de purinas.

  • En la gota grave y avanzada se restringe el contenido de purinas de la dieta a unos 100 a 150 mg diarios.
  • Los alimentos se pueden agrupar según su contenido en purinas: Contenido alto en purinas (100 a 1.000 mg de purinas por cada 100 g de alimento): anchoas (fig.1), caldo de carne, sesos, consomé, ganso, corazón, arenque, riñón, hígado, extracto de carne, carne picada, mejillones, perdiz, sardina, vieiras, escalopes.

Los alimentos de este grupo deben eliminarse del plan de alimentación. Fig.1. Las anchoas y la carne picada tienen un elevado contenido de purinas Contenido moderado en purinas (9 a 100 mg de purinas por cada 100 g de alimento): carne y pescado (excepto los del grupo anterior), espárragos, lentejas, hongos, espinacas.

  1. Durante las remisiones se puede consumir 5 veces a la semana una porción (60 a 90 g) de carne, pescado o pollo, o una ración (media taza) de vegetales de este grupo.
  2. Contenido insignificante en purinas.
  3. En este grupo cabe mencionar la leche y productos lácteos, huevos, cereales, pastas alimenticias, patatas, frutas, verduras y hortalizas (excepto las del grupo anterior), aceite, azúcar, miel y productos azucarados.

Suplementos nutricionales y fitoterapéuticos Los pacientes hiperuricémicos también puede beneficiarse de los efectos antiinflamatorios de los suplementos nutricionales ricos en ácidos grasos omega-3. Los ácidos grasos omega-3, como el ácido eicosapentaenoico, el ácido docosahexaenoico y el ácido linoleico, pueden reducir la síntesis de las citocinas agresivas de la respuesta inflamatoria al interferir en la conversión del ácido araquidónico.

  • Para paliar el ataque agudo de gota se cuenta con plantas medicinales que ejercen una acción antiinflamatoria sobre la articulación, como el harpagofito, el sauce, la ulmaria (fig.2), la lespedeza, la gatuña y el zumo de cerezas.
  • También puede recurrirse a reequilibradores del metabolismo articular como complementos de aminoácidos.

Fig.2. La ulmaria ejerce una acción antiinflamatoria sobre la articulación Para hacer frente a la hiperuricemia crónica, es imprescindible la protección articular y renal previa para lo cual la fitoterapia aporta antiinflamatorios como el harpagofito, el sauce y la ulmaria, productos ricos en ácidos grasos omega-3 y omega-6, y complementos de aminoácidos y minerales esenciales para la formación de hueso y cartílago.

En segundo lugar y sólo posteriormente, se trataría la hiperuricemia propiamente dicha con agentes uricosúricos como el rompepiedras, la lespedeza o el jugo de cerezas; agentes depurativos diuréticos como la grama, la vara de oro, la gatuña, la cola de caballo, el abedul (fig.3) o el maíz, y vitamina C asimilada en levaduras para prevenir la formación de cálculos en la orina y su infección.

Fig.3. El abedul ejerce una acción depurativa diurética. Origen del ácido úrico El ácido úrico es el producto terminal del catabolismo de las purinas y sus vías metabólicas. El total corporal de ácido úrico es de aproximadamente 1.200 mg y la uricemia tiene un valor promedio de 5 mg/dl.

  • Se estiman como normales valores de uricemia de hasta de 7 mg/dl, que corresponden al límite de la solubilidad del urato en el plasma, medido por métodos enzimáticos.
  • El aumento en la síntesis de purinas suele deberse a una anomalía primaria (errores genéticos) o a un aumento del metabolismo de las nucleoproteínas en trastornos hematológicos (leucemias) y en trastornos con mayor proliferación de la muerte celular de lo que se considera normal (psoriasis).

La producción de ácido úrico también aumenta después de seguir dietas hiperproteínicas o hipercalóricas. Las purinas contenidas en los alimentos y consumidas en la dieta se degradan en el organismo a bases nitrogenadas carentes de su ribosa correspondiente, lo que les impide utilizarse en la síntesis de ácidos nucleicos, ya que es la ribosa la que proporciona los primeros intermediarios de la síntesis de las purinas.

Por tanto, estas bases nitrogenadas no constituyen pilares estructurales para el organismo y su degradación produce ácido úrico como producto final (ácido úrico exógeno). Las principales purinas formadoras de ácido úrico son: adenina, adenosina, guanosina y guanidina. Dichas sustancias son componentes de los ácidos nucleicos, por lo que forman parte de todas las células, tanto vegetales como animales.

Como consecuencia, las encontramos en los alimentos, pero también pueden ser generadas por el propio organismo, constituyendo el ácido úrico endógeno. Este último puede llegar a ser cuantitativamente más importante que el primero. La hiperuricemia es una enfermedad crónica, por lo que requiere un tratamiento regular y de por vida Nuevas estrategias no farmacológicas Es fundamental la abstención absoluta de alcohol, ya que produce cantidades importantes de ácido úrico.

  • ­ Hiperlacticidemia: contribuye a la acidosis y reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico.
  • ­ Hiperuricemia: a lo anterior se suma el aumento de la síntesis de purinas.
  • ­ Hipoglicemia: bloqueo de la neoglucogénesis por sustracción del piruvato.
  • ­ Aumento de la síntesis de triglicéridos: aumento del alfaglicerofosfato y aumento de la síntesis de ácidos grasos.
  • ­ Cetosis: aumento de cetonas en la mitocondria por exceso de ácidos grasos y depresión del ciclo cítrico por déficit de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD).
  • Para tener siempre presente
  • * Corregir el sobrepeso o la obesidad de forma gradual y mantener el peso adecuado
  • * Seguir una dieta moderada en proteínas, alta en hidratos de carbono y pobre en grasas. La mayor parte de las proteínas provendrán de alimentos como quesos, leche, huevos y vegetales, que son pobres en nucleoproteínas
  • * Ingerir alimentos con cantidad baja o moderada de grasa saturada y colesterol
  • * Evitar el ayuno prolongado
  • * Eliminar el alcohol
  • * Asegurar una ingesta de líquidos abundante para favorecer un buen flujo urinario
  • * Si se tiene también hipertensión o dislipidemias, realizar las dietas pertinentes
  • Suplementos nutricionales en estudio
  • En la actualidad se están investigando las posibles aportaciones de los siguientes suplementos nutricionales al tratamiento de la hiperuricemia:

Ácido folico (hasta 80 mg diarios). Algunos estudios indican que un suplemento de ácido fólico en grandes cantidades puede reducir los niveles de ácido úrico; otras investigaciones no han logrado confirmar la efectividad del ácido fólico para este propósito.

Vitamina C. El tratamiento se inicia con menos de 4 g al día y se aumenta la dosis gradualmente. En un pequeño estudio, los pacientes que tomaron 4 g de vitamina C (pero no cantidades menores) tuvieron un incremento en la excreción urinaria de ácido úrico en cuestión de horas; quienes tomaron 8 g al día durante varios días tuvieron una reducción de las concentraciones de ácido úrico en sangre.

Así, un suplemento de vitamina C podría, en teoría, reducir el riesgo de los ataques de gota. Sin embargo, los autores de este estudio advirtieron de que tomar grandes cantidades de vitamina C también puede disparar un ataque agudo de gota, al modificar bruscamente los valores de ácido úrico en sangre.

Quercetina ( 150-250 mg 3 veces al día, tomados entre comidas). Este flavonoide inhibe la enzima xantina oxidasa, que controla el ritmo de la síntesis de ácido úrico. La quercetina también ha demostrado efectos antiinflamatorios en los estudios de laboratorio. Sin embargo, existe la duda de si un suplemento de quercetina oral puede producir en el organismo concentraciones lo bastante altas de quercetina para lograr estos efectos.

Es necesario realizar estudios en humanos para confirmar el potencial beneficioso de la quercetina en la gota. Bibliografía general Fam AG. Gout: excess calories, purines, and alcohol intake and beyond. Response to a urate-lowering diet. J Rheumatol.2005;32(5):773-7.

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